鄧微微 葉水芬 曾美娥
【摘要】 目的:探討慢性心衰患者血清心肌肌鈣蛋白(cTnI)濃度與心臟結(jié)構(gòu)及功能關(guān)系。方法:選取在筆者所在醫(yī)院進(jìn)行治療的慢性心衰患者86例,根據(jù)血清cTnI濃度分為對照組(cTnI濃度<0.2 ng/ml,47例)和觀察組(cTnI濃度≥0.2 ng/ml,39例),檢測兩組心臟功能指標(biāo),分析血清cTnI濃度與心臟結(jié)構(gòu)及功能關(guān)系。結(jié)果:觀察組左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDd)、左心房內(nèi)徑(LAd)、B型鈉尿肽前體(pro-BNP)水平明顯高于對照組,而室間隔厚度(IVS)、左心室重量(LVM)、左心室后壁厚度(LVPW)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左室短軸縮短率(FS)水平低于對照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);觀察組復(fù)合終點(diǎn)、頑固性心衰、死亡發(fā)生率均高于對照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);經(jīng)分析,LVEDd、LAd、LVEF、IVS、FS、LVM及LVPW水平和血清cTnI濃度存在相關(guān)性。結(jié)論:慢性心衰患者血清cTnI濃度與心臟結(jié)構(gòu)及功能存在一定的相關(guān)性,可反映患者預(yù)后情況。
【關(guān)鍵詞】 慢性心力衰竭; 血清cTnI濃度; 心臟結(jié)構(gòu); 心臟功能
doi:10.14033/j.cnki.cfmr.2017.31.090 文獻(xiàn)標(biāo)識碼 B 文章編號 1674-6805(2017)31-0181-02
慢性心力衰竭即慢性心衰是心血管疾病的終末期,其臨床表現(xiàn)和左右心房、心室受累程度有較為密切的關(guān)系,將造成多種系統(tǒng)損傷,嚴(yán)重將造成患者死亡[1]。而一旦患者發(fā)生心力衰竭,即使原發(fā)病因?qū)π募」δ懿辉佼a(chǎn)生心肌功能損傷,在心肌重構(gòu)的過程中仍存在間質(zhì)進(jìn)行性纖維化、心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)異常等病理過程,加重病情發(fā)展[2]。血清cTnI是心肌損傷的首選標(biāo)志物,亦是特異性的生化標(biāo)志物,在急性心肌梗死和心肌炎中已得到廣泛應(yīng)用[3]。但目前有關(guān)慢性心衰患者血清cTnI濃度與心臟結(jié)構(gòu)及功能關(guān)系的報(bào)道較為缺乏[4]。故本研究對筆者所在醫(yī)院86例慢性心衰患者進(jìn)行研究,旨在探討慢性心衰患者血清cTnI濃度與心臟結(jié)構(gòu)及功能關(guān)系?,F(xiàn)行如下報(bào)道。
1 資料與方法
1.1 一般資料
將2016年3月-2017年5月在筆者所在醫(yī)院老年病科進(jìn)行治療的慢性心衰患者86例納入研究。(1)納入標(biāo)準(zhǔn):①經(jīng)臨床癥狀、心電圖、心臟彩超、X線等確診者;②既往心衰病史超過6個月者;(2)排除標(biāo)準(zhǔn):①急性冠脈綜合征者;②急性心包炎、急性心肌炎者;③肥厚性心肌病、主動脈狹窄、肺動脈栓塞等可引發(fā)cTnI輕度升高的疾病者;④急性腦梗死者;⑤不同意參與調(diào)查者。根據(jù)血清cTnI濃度分為對照組(cTnI濃度<0.2 ng/mL,
47例)和觀察組(cTnI濃度≥0.2 ng/mL,39例)。對照組:男29例,女18例;年齡48~78歲,平均(65.89±7.68)歲;NYHA心功能分級:Ⅰ~Ⅱ級23例,Ⅲ~Ⅳ級24例;其中冠心病19例,高血壓性心臟病22例,肺源性心臟病5例,擴(kuò)張型心肌病1例。觀察組:男24例,女15例;年齡48~79歲,平均(65.92±7.73)歲;NYHA心功能分級:Ⅰ~Ⅱ級18例,Ⅲ~Ⅳ級21例;其中冠心病16例,高血壓性心臟病17例,肺源性心臟病4例,擴(kuò)張型心肌病2例。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),可對比。
1.2 方法
所有患者均行血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、洋地黃、利尿劑、β受體阻滯劑等常規(guī)治療。(1)心功能結(jié)構(gòu)及功能指標(biāo)檢測:心臟彩色多普勒超聲診斷儀(IE33型,PHILIPS飛利浦公司)測定LAd、SV、CO、FS、LVEF、LVM、IVS、LVPW、LVEDd。采用Devereux公式計(jì)算心肌重塑指標(biāo)LVM,采用M型測量LVEF水平。(2)pro-BNP水平:于入院后第2天采集患者空腹靜脈血3 ml,采用免疫熒光法測量pro-BNP水平。(3)隨訪:記錄患者3個月內(nèi)不良心臟事件發(fā)生情況,聯(lián)合出現(xiàn)頑固性心衰、死亡等為主要觀察終點(diǎn),單獨(dú)出現(xiàn)不良心臟時(shí)間為次要觀察終點(diǎn)。
1.3 觀察指標(biāo)
記錄兩組左心房內(nèi)徑(LAd)、左室每搏量(SV)、左室輸出量 (CO)、左室短軸縮短率(FS)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左心室重量(LVM)、室間隔厚度(IVS)、左心室后壁厚度(LVPW)、左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDd)、B型鈉尿肽前體(pro-BNP)水平,并統(tǒng)計(jì)隨訪3個月內(nèi)不良心臟事件發(fā)生情況。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
采用SPSS 21.0軟件對所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)量資料以(x±s)表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用字2檢驗(yàn),采用Logistic多元回歸行多因素分析,P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1 兩組心臟結(jié)構(gòu)及心臟功能指標(biāo)比較
與對照組比較,觀察組LVEDd、LAd、pro-BNP均較高,IVS、LVM、LVPW、LVEF、FS水平均較低,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。
2.2 多因素分析
經(jīng)分析,LVEDd、LAd、LVEF、IVS、FS、LVM及LVPW水平和血清cTnI濃度存在相關(guān)性,見表2。
2.3 兩組不良心臟事件發(fā)生情況對比
與對照組比較,觀察組復(fù)合終點(diǎn)、頑固性心衰、死亡發(fā)生率較高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表3。
3 討論
在缺氧、缺血等不良因素作用下,心肌細(xì)胞中的游離型cTnI將被釋放至血液中,之后將逐漸分解結(jié)合型cTnI釋放至血液循環(huán)中,造成血液中cTnI濃度長時(shí)間持續(xù)升高,故其可準(zhǔn)確反映心肌損傷情況,在臨床診斷急性心肌梗死、冠心病中已得到廣泛應(yīng)用[5]。但目前尚未明確其水平對患者心臟結(jié)構(gòu)功能及預(yù)后的指示作用[6]。endprint
本研究中,觀察組LVEDd、LAd、pro-BNP均較高,IVS、LVM、LVPW、LVEF、FS水平較低,且LVEDd、LAd、LVEF、IVS、FS、LVM及LVPW水平和血清cTnI濃度存在相關(guān)性,表明血清cTnI濃度可反映心臟結(jié)構(gòu)功能情況。分析其原因?yàn)樾呐K前負(fù)荷過重時(shí),較大的舒張末期充盈壓,將拉長心肌纖維并使之被動易位,損傷心肌細(xì)胞膜,增加細(xì)胞膜通透性,導(dǎo)致心肌細(xì)胞中呈游離狀態(tài)的cTnI在血液中大量釋放,進(jìn)而升高cTnI水平[7-8]。另外心室內(nèi)壓力高,將拉長心肌細(xì)胞,使心肌壁變薄,減弱心功能;加之交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng),將過度激活體內(nèi)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),升高對心肌細(xì)胞有毒性作用的腎素活性血管緊張素、血漿醛固酮含量,進(jìn)一步損傷心肌,使血液中游離狀態(tài)的cTnI含量明顯增加[9]。除此之外,劉芳等[10]研究表明,慢性心衰患者外周血中調(diào)節(jié)性T細(xì)胞減少,將損傷免疫耐受功能,產(chǎn)生自身抗原的病理性免疫應(yīng)答,攻擊自身心肌,進(jìn)而損傷心肌細(xì)胞。因此,在多種機(jī)制共同下將造成心肌細(xì)胞損傷或死亡,進(jìn)而減少心肌數(shù)量,進(jìn)行性降低心肌重構(gòu)和心功能。本研究中,觀察組復(fù)合終點(diǎn)、頑固性心衰、死亡發(fā)生率明顯高于對照組,證實(shí)血清cTnI濃度可預(yù)測慢性心衰患者預(yù)后情況。因此,臨床檢測慢性心衰患者血清cTnI水平對其有較為重要的意義。而對于血清cTnI水平升高的患者應(yīng)采取強(qiáng)化治療措施,直至血清cTnI水平降低[11-12]。但因本研究樣本數(shù)量較少,且隨訪時(shí)間短未連續(xù)監(jiān)測血清cTnI水平,尚未明確其動態(tài)變化對心臟結(jié)構(gòu)和功能的影響,故還需擴(kuò)大樣本及隨訪時(shí)間進(jìn)行深入研究。
綜上所述,慢性心衰患者血清cTnI濃度可反映其心臟結(jié)構(gòu)及功能情況,預(yù)測預(yù)后,為治療方案的確定提供依據(jù)。
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(收稿日期:2017-07-25)endprint