毛寧 錢佳麗 劉穎

[摘要] 目的 觀察常規(guī)治療結(jié)合胃腸道補(bǔ)液療法救治高滲高血糖綜合癥療效。方法 回顧性分析2006年1月—2017年12月收治的31例高滲高血糖綜合癥患者，在常規(guī)治療基礎(chǔ)上，給予經(jīng)胃腸道補(bǔ)液，觀察治療前后意識(shí)狀況，血糖、血鈉（Na+）、血鉀（K+）、血尿素氮（Bun）、有效血漿滲透壓，動(dòng)脈pH值、動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）等指標(biāo)變化及補(bǔ)液、補(bǔ)鉀量和預(yù)后。 結(jié)果31例患者治療7～15 d后，30例治愈，1例死于多臟器功能衰竭。 結(jié)論 常規(guī)治療結(jié)合胃腸道補(bǔ)液療法救治 HHS 可有效降低血漿滲透壓，減輕心臟負(fù)荷，彌補(bǔ)單純靜脈補(bǔ)液的不足，提高搶救成功率，降低死亡率。

[關(guān)鍵詞] 高滲高血糖狀態(tài);胃腸道補(bǔ)液;療效觀察

[中圖分類號(hào)] R587.2? ? ? ? ? [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A? ? ? ? ? [文章編號(hào)] 1672-4062（2018）09（b）-0030-02

高滲高血糖狀態(tài)（hyperosmolar hyperglycemic state，HHS）是糖尿病急性代謝紊亂導(dǎo)致的一種嚴(yán)重的臨床綜合征，多由感染、外傷或急性腦血管意外等因素誘發(fā)，病情危重，死亡率高。治療關(guān)鍵是早期大量補(bǔ)液，但單純靜脈補(bǔ)液在液體種類、速度及補(bǔ)液量均存在局限，該院2006年1月—2017年12月采用常規(guī)治療結(jié)合胃腸道補(bǔ)液法治療HHS患者31例，其中30例痊愈，1例死亡，死亡率遠(yuǎn)低于國(guó)內(nèi)外報(bào)導(dǎo)水平，搶救成功率高，現(xiàn)報(bào)道如下。

1? 資料與方法

1.1? 一般資料

收集并回顧分析了該院收治HHS患者31例，其中男18例，女13例，年齡62～88歲，平均（71.54±10.08）歲，既往24例有糖尿病病史，病程2個(gè)月～20年。7例以高滲昏迷為首發(fā)癥狀。31例患者在感染、停用胰島素、應(yīng)用利尿劑或無明顯誘因下出現(xiàn)不同程度意識(shí)障礙和嚴(yán)重脫水，表現(xiàn)為頭痛、煩躁、意識(shí)模糊、昏迷，眼窩凹陷、皮膚彈性差、少尿、休克等。入院后，行血、尿常規(guī)，C反應(yīng)蛋白（CRP）、肝腎功能、血電解質(zhì)、血糖、血酮、動(dòng)脈血?dú)狻⒅行撵o脈壓等檢查。

診斷標(biāo)準(zhǔn)①隨機(jī)血糖均≥33.3 mmol/L;②有效血漿滲透壓≥320 mOsm/L[有效血漿滲透壓（mOsm/L）=2×（Na++K+）+血糖（均以mmol/L計(jì)算）];③血清碳酸氫根≥15 mmol/L或動(dòng)脈血?dú)夥治鰌H≥7.30，血酮體和尿酮體陰性或輕度升高;④尿糖呈強(qiáng)陽性，而尿酮體陰性或?yàn)槿蹶栃?。由于高滲高血糖綜合癥可與糖尿病酮癥酸中毒（DKA）或乳酸酸中毒并存，當(dāng)上述診斷標(biāo)準(zhǔn)中的①、③和④缺乏或不完全符合時(shí)，不能否定HHS的診斷[1]。

1.2? 治療

靜脈補(bǔ)液，小劑量胰島素，合理補(bǔ)鉀，處理并發(fā)癥和合并癥，在此基礎(chǔ)上聯(lián)合胃腸道補(bǔ)液療法。

1.2.1? 靜脈補(bǔ)液? 按照脫水程度估算補(bǔ)液量，第1～2小時(shí)內(nèi)靜脈補(bǔ)充生理鹽水1 000～2 000 mL。12 h靜脈補(bǔ)液比例占總液體量60%，24 h以后占總液體量約為50%，其余經(jīng)胃腸道補(bǔ)液，監(jiān)測(cè)血漿滲透壓和中心靜脈壓。當(dāng)血Na+降至150 mmol/L后或血滲透壓降至330 mOsm/kg·H2O后，減慢補(bǔ)液速度，根據(jù)血滲透壓下降速度調(diào)整。當(dāng)血糖降至16.7 mmol/L，則改輸5%葡萄糖液，其中按3～4：1（葡萄糖（g）：胰島素（U））加入短效胰島素。并發(fā)低血壓或休克患者，應(yīng)補(bǔ)充白蛋白10～20 g或血漿100～200 mL。第48、72 h分別繼續(xù)補(bǔ)充繼續(xù)丟失量和生理需要量。

1.2.2? 補(bǔ)充小劑量胰島素? 在補(bǔ)液和糾正循環(huán)衰竭的基礎(chǔ)上，給予0.05～0.1 U/（h·kg）胰島素微泵。每小時(shí)監(jiān)測(cè)血糖，血糖下降速度以3.9～6.1 mmol/（L·h）為宜，治療72 h之內(nèi)，維持血糖不低于10～13 mmol/L[2]。

1.2.3? 合理補(bǔ)鉀，糾正電解質(zhì)平衡紊亂? 血K+<3.3 mmol/L，在使用胰島素前需先補(bǔ)鉀，血鉀達(dá)3.5 mmol/L后，方可應(yīng)用胰島素?？山?jīng)口服、胃管注入，微泵泵入以及靜脈補(bǔ)充氯化鉀。補(bǔ)鉀速度根據(jù)血K+水平，尿量以及進(jìn)食情況調(diào)整。在HHS糾正之前，一般補(bǔ)鉀不低于4～6 g/d。

1.2.4? 處理其他并發(fā)癥和合并癥? 包括休克、嚴(yán)重感染、腎功能衰竭、呼吸窘迫、腦水腫、高凝狀態(tài)等。

1.3? 經(jīng)胃腸道補(bǔ)液

患有應(yīng)激性潰瘍，急性胃擴(kuò)張以及伴有嘔吐、明顯胃腸道脹氣或上消化道出血患者不宜采取胃腸道補(bǔ)液。排除以上情況者，在靜脈補(bǔ)液的同時(shí)，囑清醒患者口服溫開水，昏迷或不能正常進(jìn)食者經(jīng)胃管注入適量溫開水[3]。24 h內(nèi)，經(jīng)胃腸道補(bǔ)液占總液體量的比例逐漸增加，12 h為40%左右，24 h為50%左右，24 h以后胃腸道和靜脈補(bǔ)液量比例保持約為1∶1。按計(jì)算的補(bǔ)液量溫開水約40～50 mL 4～5次/h 日間口服10～14 h/d，在12 h補(bǔ)充液體量的1/2，剩余1/2在24 h內(nèi)補(bǔ)給。

1.4? 療效判斷

治愈：患者意識(shí)恢復(fù)，高滲高血糖高血糖狀態(tài)完全糾正，各臟器功能好轉(zhuǎn)或恢復(fù);無效：患者病情加重，持續(xù)昏迷或死亡。

1.5? 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)量資料采用（x±s）表示，行t檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2? 結(jié)果

31例患者在院治療7～15 d后，30例治愈，1例死于多臟器功能衰竭。治療12 h后，血糖、血鈉（Na+）、血尿素氮（Bun）、有效血漿滲透壓均下降，治療24、48 h后，血糖、血鈉（Na+）、血尿素氮（Bun）、有效血漿滲透壓進(jìn)一步下降，與治療前相比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;治療12 h后， 24、48 h后，血鉀（K+）、動(dòng)脈PH值、動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）均無明顯變化，與治療前相比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

治療0，6，12，24，48 h，主要生化指標(biāo)變化見表1。

靜脈和消化道補(bǔ)液及補(bǔ)鉀情況見表2。

30例昏迷患者在48 h內(nèi)成功意識(shí)復(fù)蘇，最快2 h，平均15 h。48 h后1例死于多臟器功能衰竭。病死率3.2%。

3? 討論

糖尿病高滲高血糖狀態(tài)是嚴(yán)重的代謝急癥，好發(fā)老年人，偶見于兒童糖尿病患者，男女發(fā)病無明顯差異。約1/3患者發(fā)病前無糖尿病病史[4]。此病特點(diǎn)為高血糖、嚴(yán)重失水及高血漿滲透壓，可有或無明顯酮癥酸中毒，不同程度的意識(shí)障礙，常合并多功能臟器衰竭，病情危重，病死率達(dá)40%以上[5-6]。故應(yīng)盡快明確診斷，采取積極措施，救治原則：①盡早補(bǔ)液;②小劑量胰島素降血糖;③合理補(bǔ)鉀;④處理并發(fā)癥和伴發(fā)病。及早和足量補(bǔ)液是成功搶救HHS關(guān)鍵，同時(shí)避免血糖、血漿滲透壓下降過快、防止水中毒。

搶救HHS經(jīng)靜脈通道補(bǔ)液時(shí)，輸入生理鹽水，可加重高鈉血癥及高滲狀態(tài)，并可能導(dǎo)致高氯性酸中毒;5%葡萄糖液雖為等滲，但糖濃度為正常血糖的50倍，可能加重高血糖;低滲鹽水有誘發(fā)腦水腫可能，并可能導(dǎo)致溶血反應(yīng)[7]。HHS多發(fā)于老年人，可能同時(shí)患有高血壓、糖尿病、心臟基礎(chǔ)疾病、腎功能不全等，大量快速靜脈補(bǔ)液加重心臟負(fù)荷，可能誘發(fā)心力衰竭。靜脈聯(lián)合胃腸道補(bǔ)液，既達(dá)到補(bǔ)液、糾正脫水的目的，又避免單純靜脈補(bǔ)液的上述不足和局限。腸粘膜在脫水、高滲透壓狀態(tài)下能迅速吸收水份，經(jīng)胃腸道補(bǔ)充白開水，不增加鈉負(fù)荷、血氯水平和血漿滲透壓，不額外增加葡萄糖，不引起溶血反應(yīng)。同時(shí)，胃腸道補(bǔ)液量和速度可根據(jù)血容量下降程度調(diào)節(jié)，胃腸道對(duì)水的吸收本身具有自我調(diào)節(jié)能力。因此，避免了靜脈快速大量補(bǔ)液可能導(dǎo)致的心衰和腦水腫[8]。胃腸道補(bǔ)液時(shí)可根據(jù)患者情況適當(dāng)補(bǔ)充無糖流質(zhì)飲食，為患者供能并有利于胃腸蠕動(dòng)。該科采取常規(guī)治療結(jié)合胃腸道補(bǔ)液療法共救治31例患者，其中30例搶救成功，48 h后血鈉、血漿滲透壓均正常，意識(shí)障礙恢復(fù)，血糖平穩(wěn)下降，未發(fā)生心衰和腦水腫。1例死亡，死亡率3.2%。遠(yuǎn)低于國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)報(bào)導(dǎo)水平。該患者為88歲女性，原有腎功能不全CKD4期，入院時(shí)呈深度昏迷狀態(tài)，血壓下降，循環(huán)衰竭，經(jīng)積極搶救24 h，死于多器官功能衰竭。

該院采用靜脈補(bǔ)液聯(lián)合胃腸道補(bǔ)充溫開水，顯著降低HHS死亡率。該方法科學(xué)、有效、安全，平穩(wěn)降低血糖、血鈉、血漿滲透壓，避免了單純靜脈補(bǔ)液可能引起的溶血、誘發(fā)心衰、腦水腫，加重鈉負(fù)荷等不利后果，提高搶救成功率，值得臨床推廣。該療法納入患者例數(shù)有限，下一步需擴(kuò)大入組患者例數(shù)進(jìn)一步觀察本方法的療效。

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