蒙艷+張紅

【摘要】目的：觀察神經血管治療儀聯(lián)合藥物治療糖尿病周圍神經病變（DPN）的臨床療效。方法：選取2017年3月至9月于本院內分泌科住院診斷為糖尿病周圍神經病變的患者共100例，隨機分為對照組50例，使用胰島素控制血糖、前列地爾改善微循環(huán)、腺苷鈷銨營養(yǎng)神經、硫辛酸抗氧化應激等藥物治療，觀察組在上述藥物治療的基礎上加用神經血管治療儀治療，療程為14天。結果：使用神經血管治療儀觀察組臨床療效的總有效率為92%，而對照組為62%，兩組比較有顯著性差異（P<0.05），兩組治療前的MCV與SSCV值比較差異無統(tǒng)計學意義，治療后兩組的MCV與SSCV值均較治療前上升，但觀察組上升更明顯，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論：神經血管治療聯(lián)合藥物治療糖尿病周圍神經病變較單純藥物治療效果明顯，值得臨床推廣應用。

【關鍵詞】神經血管治療儀；藥物；糖尿病周圍神經病變；神經傳導速度

【中圖分類號】R745 【文獻標識碼】A 【文章編號】2095-6851（2017）12--02

糖尿病周圍神經病變是糖尿病最常見的慢性并發(fā)癥和主要致殘因素之一[1]，麻木、疼痛是其主要臨床表現(xiàn)，嚴重者可導致足部潰瘍、壞疽，以致截肢，給患者造成極大的痛苦，嚴重的影響生活質量[2]。傳統(tǒng)的治療方法主要是控制血糖、使用藥物改善微循環(huán)、營養(yǎng)神經、止痛對癥等治療，但上述方法對于病程較長、病情較重的患者效果仍欠佳，部分患者在住院期間未能有效的緩解疼痛，導致其住院時間延長、費用增高，甚至對治療失去信心。本科室在藥物治療基礎上使用神經血管治療儀治療本病取得了較好的療效，現(xiàn)介紹如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取2017年3月至9月在柳州市工人醫(yī)院內分泌科住院診斷為DPN的患者共100例，所有的患者均符合2013版《中國2型糖尿病防治指南》制定的DPN診斷標準[3]，同時排除其他如頸腰椎病變、腦梗死等其他病因引起的神經病變。將這100例患者隨機分為兩組，其中對照組50例，男性28例，女性22例，年齡36-70歲，平均年齡（53.3±4.2）歲，糖尿病病程10.5±2.8年，DPN病程2.3±0.8年，糖化血紅蛋白10.5±0.6%；觀察組50例，男性30例，女性20例，年齡35-72歲，平均年齡（52.4±3.2）歲，糖尿病病程11.5±1.8年，DPN病程2.5±0.7年，糖化血紅蛋白9.5±0.8%；兩組患者一般資料無統(tǒng)計學意義P>0.05，具有可比性。

1.2 治療方法：兩組患者均使用胰島素降糖，對照組選用前列地爾100ug 靜滴 1次/日，腺苷鈷銨 150mg 肌注 1次/日，硫辛酸 靜滴1次/日 10天為一療程，觀察組在上述藥物治療的基礎上聯(lián)合使用邁能MPET-800神經血管治療儀治療 2次/日，14天為一療程，邁能MPET-800神經血管治療儀治療具體操作如下：將治療片放置于患者的兩側足底及兩側小腿部位，治療片與皮膚之間墊一層透明薄膜敷料，醫(yī)用紗布或繃帶纏好，能量控制器選用8格能量，自動定時設置為30分鐘，治療開始前可以根據患者的耐受和適應情況調整每次的治療時間。

1.3 觀察指標：比較兩組患者治療后的臨床療效及兩組患者治療前后右側腓總神經運動傳導速度（MCV）和右側腓淺神經感覺傳導速度（SSCV）變化情況。

1.4 療效判斷標準：顯效：患者肢體麻木、疼痛等感覺異常癥狀消失或明顯好轉，腱反射明顯改善或正常，神經傳導速度增加≥5m/s；有效：患者肢體麻木、疼痛等感覺異常癥狀好轉，腱反射改善，神經傳導速度增加2-5m/s；無效：自覺臨床癥狀無明顯變化或加重，腱反射及神經傳導速度無改善。

1.5 統(tǒng)計學處理：用SPSS19.0統(tǒng)計軟件，計量數(shù)據比較采用t檢驗，計數(shù)數(shù)據采用檢驗。

2 結果

2.1 使用神經血管治療儀治療的觀察組經治療后臨床療效的總有效率為92%，而對照組為62%，兩組比較有顯著性差異（P<0.05），見表一

2.2 兩組患者治療后MCV及SSCV值均較治療前上升，但觀察組上升值較對照組更明顯，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表二

3 討論

研究證明DPN的發(fā)病率隨糖尿病病程增加而逐漸升高，病程超過25年者，有50%患者存在DPN[4]。DPN發(fā)病機制十分復雜，目前認為長期高血糖引起的血脂代謝紊亂、血管內皮受損、關閉狹窄、微血管障礙造成神經缺血、缺氧是DPN形成的一個重要因素[5]。筆者在臨床工作中的體會是對于糖尿病周圍神經病變病程較短、癥狀較輕的患者，通過降糖、藥物改善微循環(huán)、營養(yǎng)神經、抗氧化應激等藥物治療后患者肢體麻木、疼痛等癥狀均可較明顯的改善，但病程較長、癥狀重的患者使用上述藥物治療效果較差。針對DPN發(fā)病機制，有效的治療需改善神經元和神經纖維血供，幫助其修復。一氧化氮是一種血管活性因子，其通過對血管的舒張調節(jié)影響神經血管的血流。糖尿病時山梨醇脫氫酶與一氧化氮合酶（NOS）競爭還原型輔酶II（NADPH），使一氧化氮合成減少，滅活增加，而其他血管收縮活性因子在糖尿病時增加，使得血管收縮，神經組織血供減少，繼而加重神經內膜缺血、缺氧，造成神經纖維軸索髓鞘變性，神經傳導速度減慢，故認為一氧化氮的減少在糖尿病周圍神經病變的進程中起到重要作用[6]。邁能MPET-800神經血管治療儀通過發(fā)出波長為（880nm）LED近紅外光對人體進行照射，能使內皮細胞和血細胞中的血紅蛋白釋放一氧化氮，游離的一氧化氮能促使毛細血管擴張、緩解肌肉痙攣、消炎、鎮(zhèn)痛及促進組織再生等生理和治療作用[7]，同時邁能神經血管治療儀還能降低感覺神經興奮性，提高痛域，對患者的癥狀產生即時的緩解作用，起的立竿見影的治療效果。本研究表明兩組患者經治療均有效，觀察組在使用對照組藥物治療的基礎上聯(lián)合使用邁能神經血管治療儀，其臨床療效總有效率較對照組明顯增加，治療后神經傳導速度較治療前提高，其改善程度較對照組更明顯，兩者P<0.05，均有統(tǒng)計學差異，提示DPN在傳統(tǒng)藥物治療基礎上聯(lián)合使用神經血管治療儀的治療方案效果更為顯著，值得臨床推廣應用。

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