英國《自然》雜志在線發(fā)表的一篇神經(jīng)科學論文稱，德國科學家最新實驗表明，身體的免疫應答通過免疫記憶，影響了生命后期腦疾病的嚴重性。這一發(fā)現(xiàn)或預示著科學家將由此找到一種可以緩解神經(jīng)疾病的新方法。

先天免疫系統(tǒng)可以保留長達數(shù)月的感染“記憶”，從而改變之后的免疫應答。免疫記憶存在兩種形式：一是訓練，通過訓練增強抵抗再感染的免疫應答；二是耐受，持續(xù)的暴露會抑制免疫應答。雖然已知體內(nèi)炎癥可以激發(fā)腦部免疫應答，但是免疫記憶是否發(fā)生在大腦固有免疫細胞——小神經(jīng)膠質細胞內(nèi)，仍不為人知。

目前，調控小神經(jīng)膠質細胞應答的可能性，已經(jīng)引起了人們的廣泛興趣，因為這些細胞關乎阿爾茨海默病和中風等疾病。此外，它們還極其“長壽”，因此即使調控不是永久性的，對它們進行持久性的修飾也是有一定可能的。

此次，德國神經(jīng)退行性疾病研究中心科學家瓊納斯·內(nèi)爾及其同事，將脂多糖注入阿爾茨海默病模型小鼠體內(nèi)，隨后發(fā)現(xiàn)小鼠腦部的β-淀粉樣蛋白顯著增加。而β-淀粉樣蛋白在大腦內(nèi)逐漸累積正是阿爾茨海默病的一個標志。

實驗顯示，β-淀粉樣蛋白斑激活了小神經(jīng)膠質細胞，據(jù)信該細胞會攝入并處理掉β-淀粉樣蛋白。注射一次脂多糖后，小神經(jīng)膠質細胞似乎產(chǎn)生了訓練反應。6個月后，接受注射的小鼠比未接受注射的對照小鼠積累了更多的β-淀粉樣蛋白。但是，注射4次后就產(chǎn)生了免疫耐受，β-淀粉樣蛋白減少。

類似地，研究人員發(fā)現(xiàn)，免疫耐受也減少了中風后的神經(jīng)元損傷。在隨附的新聞與觀點文章中，美國加州大學圣迭戈分校科學家表示，研究這些過程或意味著能從中找到可以緩解神經(jīng)疾病的新方法。