張冰，弓旭東，胡正華，周凱俊，劉芳萍，蔡春華

（海鹽縣人民醫(yī)院，浙江 海鹽 314300）

中暑是在高溫、高濕環(huán)境下，以體溫調(diào)節(jié)中樞功能障礙、汗腺功能衰竭和水電解質(zhì)丟失過多為特征的疾病。依據(jù)癥狀輕重分為先兆中暑、輕癥中暑及重癥中暑。而重癥中暑根據(jù)發(fā)病機(jī)制和臨床表現(xiàn)可分為熱痙攣、熱衰竭、熱射病，三者可以呈遞進(jìn)發(fā)展，也存在交叉重疊。急性腎損傷（AKI）是由各種病因引起的短時(shí)間（＜3個(gè)月）腎功能快速減退而出現(xiàn)的臨床綜合征，重癥中暑引起AKI在臨床上多有發(fā)生，其發(fā)病率尚不清楚[1]。收集于2016年6月1日～2016年8月5日，本院診治的因中暑引起急性腎損傷患者30例，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 30例中，其中男24例，女6例，年齡 22～90 歲，平均（50.4±15.3）歲。 基礎(chǔ)疾病：高血壓8例，糖尿病2例，血吸蟲肝病5例，無基礎(chǔ)疾病15例。臨床表現(xiàn)：肌肉抽搐15例，少尿6例，低血壓7例。實(shí)驗(yàn)室檢查：肌酸激酶升高18例，尿酸升高26例；本組9例檢測血?dú)夥治?，其中乳酸升?例；尿常規(guī)蛋白質(zhì)陽性5例，鏡下血尿2例；血鉀降低9例，血鈣降低11例，CRP輕度升高7例，血β2微球蛋白升高4例，谷丙轉(zhuǎn)氨酶輕度升高1例；本組10例行血清胱抑素檢查，6例升高。入院時(shí)本組血肌酐 120～778μmol/L， 平均 （226.3±121.5）μmol/L，所有患者腎臟大小均在正常范圍。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)2012年全球改善腎臟病預(yù)后組織（KDIGO）制定的AKI臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]，符合以下情況之一即可臨床診斷為AKI：（1）48小時(shí)內(nèi)血肌酐升高26.7μmol/L；（2）一周內(nèi)血肌酐上升≥150%；（3）尿量減少為 0.5mL/（kg·h），持續(xù)≥6 小時(shí)。本組均符合該標(biāo)準(zhǔn)，診斷為AKI。

1.3 治療方法 所有患者均予等滲晶體溶液補(bǔ)液擴(kuò)容，第 1天靜脈補(bǔ)液量 750～2250mL，平均（1250.0±342.3）mL；所有患者均予還原性谷胱甘肽1.8g/d靜脈滴注；伴少尿者予NaHCO3口服或靜脈滴注，血壓穩(wěn)定后可使用利尿劑。所有患者均未給予血液凈化治療。

2 結(jié)果

每天監(jiān)測患者腎功能，直到患者出院或死亡。28例血肌酐于3天內(nèi)恢復(fù)至正常，1例90歲入院后第4天心源性猝死，死亡前血肌酐由入院時(shí)255μmol/L降至120μmol/L，另1例入院時(shí)血肌酐354μmol/L，第 6天降為 141μmol/L，自動(dòng)出院回家。本組血肌酐恢復(fù)平均時(shí)間（1.86±1.36）天，出院時(shí)平均血肌酐（71.5±21.3）μmol/L。所有患者均未予血透治療，1例出現(xiàn)惡性心律失常死亡，1例自動(dòng)出院，其余均治愈出院，隨訪無殊。

3 討論

中暑是夏季的常見病，分為熱痙攣、熱衰竭、熱射病三種類型。熱射病以高溫下散熱障礙出現(xiàn)致命高熱為突出表現(xiàn)，體溫可達(dá)41℃。高熱對細(xì)胞膜和細(xì)胞膜內(nèi)結(jié)構(gòu)的直接損傷，可使各組織器官細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)改變，線粒體損傷，造成組織細(xì)胞的廣泛損傷[2]，出現(xiàn)多臟器功能衰竭，死亡率高。熱痙攣是指高溫環(huán)境下電解質(zhì)失衡導(dǎo)致腓腸肌或腹部肌群痛性痙攣，肌肉損傷可以導(dǎo)致肌酸激酶升高。熱衰竭是熱痙攣進(jìn)展，因脫水和血容量不足可導(dǎo)致心率增快、血壓下降甚至休克，腎功能衰竭發(fā)生率高。這三者類型中以熱射病最為嚴(yán)重，病死率可達(dá)30%~80%，約50%的幾率出現(xiàn)多臟器功能衰竭[3]。治療關(guān)鍵是早期的降溫、插管、擴(kuò)容等[4]，保護(hù)腎臟功能。而本組以熱衰竭（7例）和熱痙攣（15例）為主，占73.3%（22/30），30例中暑伴AKI占同時(shí)期因中暑入院患者的63.8%（30/47）。

急性腎損傷的成因有腎前性、腎性和腎后性，其中以腎前性血容量不足，腎素血管緊張素系統(tǒng)激活最為常見。本組都有大量出汗癥狀，7例入院時(shí)出現(xiàn)低血壓，故可推測存在血容量減少情況。據(jù)2012年KDIGO膿毒血癥休克復(fù)蘇指南建議[5]，年輕患者平均動(dòng)脈壓達(dá)65mmHg，老年患者平均動(dòng)脈壓達(dá)70~80mmHg可減少AKI的發(fā)生，遵循此原則，在降溫治療的基礎(chǔ)上，予口服、靜脈補(bǔ)液擴(kuò)容提升血壓，效果顯著。

由于熱痙攣存在肌肉損傷及高體溫狀態(tài)，可直接導(dǎo)致肌肉損傷，造成橫紋肌溶解，肌酸肌酶升高，肌紅蛋白在酸性尿液環(huán)境下可與腎小管分泌的T-H蛋白共同沉積于腎小管，造成腎小管堵塞，進(jìn)一步加重腎臟損害。本組肌酸激酶明顯升高者使用碳酸氫鈉堿化尿液，減少腎小管中蛋白管型的形成，保護(hù)腎臟。本組26例出現(xiàn)尿酸升高（26/30），作者認(rèn)為該現(xiàn)象可能系繼發(fā)于血容量下降與腎功能不全，應(yīng)以治療原發(fā)病為主，充分補(bǔ)液、堿化尿液，而非加用降尿酸藥物。

本組均使用還原型谷胱甘肽。還原型谷胱甘肽是人體內(nèi)自身可以合成的一種活性成分，具有酶活性和抗氧化活性，是體內(nèi)重要的自由基清除劑[6]。腎臟缺血再灌注時(shí)，主要通過氧自由基和各類細(xì)胞因子和化學(xué)分子調(diào)控[7]。當(dāng)中暑導(dǎo)致血容量下降腎臟缺血缺氧，再灌注時(shí)局部氧自由基和大量炎癥細(xì)胞因子的增加可導(dǎo)致腎組織損傷，還原型谷胱甘肽能夠清除氧自由基，緩解炎癥因子導(dǎo)致的組織損傷，能有效降低缺血再灌注所導(dǎo)致的腎損傷[8]。

嚴(yán)重的中暑引起的急性腎臟損傷為多因素介導(dǎo)，包括中暑導(dǎo)致的內(nèi)皮細(xì)胞損傷、有效血容量降低、橫紋肌溶解、肌紅蛋白釋放等，如不及時(shí)干預(yù)會(huì)出現(xiàn)多器官功能衰竭，甚至死亡。本組中暑患者中有效血容量減少以及橫紋肌溶解為導(dǎo)致AKI的兩大成因，及時(shí)擴(kuò)容、堿化尿液療效顯著，治療后肌酐均顯著下降，除外1例猝死及1例自動(dòng)出院患者，其余隨訪無殊。中暑在基層醫(yī)院常見，及時(shí)診治和針對性治療，是改善患者預(yù)后，減少嚴(yán)重并發(fā)癥的關(guān)鍵。

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