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經(jīng)顱直流電刺激在失語癥康復(fù)中的應(yīng)用研究進(jìn)展①

2018-01-21 10:35:58朱蘇瓊顧介鑫
關(guān)鍵詞:左半球右半球失語癥

朱蘇瓊,顧介鑫

江蘇師范大學(xué)語言科學(xué)與藝術(shù)學(xué)院,江蘇徐州市221009

經(jīng)顱直流電刺激(transcranial direct current stimulation,tDCS)是一種非侵入性、安全且相對無痛的調(diào)節(jié)大腦皮層神經(jīng)元活動的技術(shù)[1-2],由放置于顱骨外的陰極、陽極兩個電極片構(gòu)成,工作時以微弱的直流電作用于大腦皮層;陰極對大腦皮層起抑制作用,陽極起興奮作用[3]。tDCS最初主要用于幫助腦卒中患者恢復(fù)運(yùn)動功能[4-6],后用于失語癥治療[7]。目前,研究者已從詞匯檢索障礙(word-retrieval deficit)、發(fā)音障礙(articulatory disturbance)以及會話技能(discourse skill)等方面探究tDCS對失語癥的治療效果。

1 失語癥康復(fù)機(jī)制的相關(guān)假說及分析

研究表明,失語癥患者語言功能重組主要涉及大腦左半球(本文所列舉的所有實(shí)證研究中,大腦左半球?yàn)榛紓?cè)半球,右半球?yàn)榻?cè)半球;一般而言,大多數(shù)人的大腦左半球?yàn)檎Z言優(yōu)勢半球)病灶與病灶周圍腦區(qū)之間的半球內(nèi)交互作用,以及大腦左半球受損語言區(qū)與其對側(cè)同源腦區(qū)之間經(jīng)胼胝體的半球間交互作用[8]。大量非流利型失語癥患者的功能性神經(jīng)影像研究表明,更好的自發(fā)性語言功能恢復(fù)與大腦左半球更大的激活相關(guān)[9-10]。但右半球在失語癥康復(fù)過程中扮演什么角色,倍受學(xué)界關(guān)注。

1.1 失語癥康復(fù)的三種主要假說

關(guān)于失語癥康復(fù)的神經(jīng)機(jī)制,主要存在三種假說,分別為病灶周圍區(qū)假說(perilesional hypothesis)、偏側(cè)化轉(zhuǎn)換假說(laterality-shift hypothesis)及去抑制假說(disinhibition hypothesis)。

病灶周圍區(qū)假說認(rèn)為,失語癥康復(fù)是大腦左半球病灶周圍組織語言功能重組的結(jié)果[11]。偏側(cè)化轉(zhuǎn)換假說與去抑制假說則分別對失語癥康復(fù)中大腦右半球激活所起的作用給出了不同的觀點(diǎn)。偏側(cè)化轉(zhuǎn)換假說認(rèn)為,本來由大腦左半球相應(yīng)腦區(qū)承擔(dān)的語言功能,在左半球受損后,由對側(cè)半球的同源腦區(qū)承擔(dān),從而促進(jìn)失語癥康復(fù)[12];而去抑制假說提出,右半球過分活躍可能阻礙大腦左半球自發(fā)性神經(jīng)重塑進(jìn)程[13]。根據(jù)抑制模型(inhibitory model)研究[14-15],大腦右半球過分活躍是由大腦左半球損傷導(dǎo)致的。大腦左半球損傷后,原本有效抑制大腦右半球活動的半球間抑制連接被擾亂,大腦右半球同源腦區(qū)去抑制(disinhibition),興奮性提高,反過來抑制左半球的激活水平,從而阻礙左半球語言環(huán)路功能的恢復(fù)與重組。相關(guān)功能神經(jīng)影像研究也表明,腦卒中后大腦右半球過分活躍可能在某種程度上阻礙失語癥康復(fù)[16]。大腦右半球在失語癥康復(fù)過程中的參與程度及其發(fā)揮的作用具有不確定性,需進(jìn)一步確定。

1.2 失語癥康復(fù)中大腦左右半球的角色

整體而言,在失語癥康復(fù)過程中,大腦右半球的激活與參與程度,受到失語癥患者所處的失語階段、病灶部位以及大腦損傷程度等因素的影響。

1.2.1 失語階段

在失語癥恢復(fù)過程中,大腦左、右半球的參與是一個動態(tài)的過程[17]:在急性期(腦卒中后平均1.8 d),只有左額下回存在微弱激活;亞急性期(腦卒中后平均12.1 d),患者雙側(cè)語言網(wǎng)絡(luò)的激活出現(xiàn)強(qiáng)烈上調(diào)(strong upregulation),且右半球額下回與島葉皮層的鄰接部分激活程度最高,這與患者語言功能的改善高度相關(guān);慢性期(腦卒中后平均321 d),患者整個語言網(wǎng)絡(luò)的激活模式趨于正?;せ罘逯迭c(diǎn)從大腦右半球回歸左半球,患者語言功能得到進(jìn)一步改善。由此可見,大腦右半球的激活模式是雙向的,早期上升,后期下降;而左半球的激活模式則是單向的,激活水平不斷增強(qiáng)。在腦卒中的急性與亞急性期,大腦右半球?yàn)檎Z言康復(fù)做出了短暫貢獻(xiàn);而在慢性階段,左半球病灶周圍區(qū)而非右半球的激活具有更為重要的作用。

1.2.2 病灶部位及損傷程度

大腦左半球病灶部位與損傷程度是影響大腦左、右半球發(fā)揮作用最重要的兩個因素[8,10]。根據(jù)大腦左半球損傷部位與程度,Heiss等[18]提出語言功能恢復(fù)的層級模型:當(dāng)左半球損傷較小或不影響左半球核心語言功能區(qū)時,重組大腦左半球語言網(wǎng)絡(luò)原有的激活模式可以獲得完全或接近完全的語言恢復(fù);當(dāng)重要語言功能區(qū)損傷時,病灶周圍區(qū)如能承擔(dān)病灶區(qū)所承擔(dān)的語言功能,患者也能獲得較好的語言恢復(fù);當(dāng)左半球語言網(wǎng)絡(luò)嚴(yán)重?fù)p傷時,大腦右半球同源腦區(qū)將會發(fā)揮代償作用,但右半球的代償效應(yīng)要低于大腦左半球內(nèi)部的代償效應(yīng)。

綜上所述,失語癥患者所處的失語階段、大腦左半球病灶部位與損傷程度等因素共同決定患者大腦左、右半球在失語癥康復(fù)中扮演何種角色。因此,對失語癥患者進(jìn)行治療時需要綜合考慮這些因素,采取更具針對性的治療方法。

2 tDCS用于失語癥康復(fù)的方法

tDCS憑借其興奮或抑制局部腦皮層的功能,用于失語癥康復(fù)是可行的。

2.1 tDCS的工作原理

大腦左半球受損導(dǎo)致左、右半球之間功能不平衡;這時如通過外加刺激調(diào)節(jié)雙側(cè)半球激活情況,將促使左、右半球激活模式正?;?,也許能促進(jìn)失語癥患者語言功能重組。tDCS利用微弱電流調(diào)節(jié)大腦皮質(zhì)神經(jīng)細(xì)胞活動。當(dāng)直流電陰極靠近神經(jīng)細(xì)胞的胞體或樹突時,靜息電位閾值升高,神經(jīng)元放電減少,發(fā)生超極化,活性被抑制;陽極則使靜息電位閾值降低,神經(jīng)元放電增加,發(fā)生去極化,活性被激活[19]。且tDCS具有很高的安全性,易于操作,設(shè)備也相對便宜,在各級醫(yī)院臨床實(shí)踐中易于推廣使用。

2.2 基于失語癥康復(fù)機(jī)制的tDCS治療方法

一般情況下,大腦左半球激活增強(qiáng)可促進(jìn)患者語言康復(fù),可將陽極tDCS作用于患者大腦左半球。大腦右半球因受左半球經(jīng)胼胝體的影響,采用何種方式刺激需結(jié)合患者左半球損傷情況,以及患者所處的失語階段等因素綜合判定。

基于語言功能恢復(fù)的層級模型[18],當(dāng)左半球語言網(wǎng)絡(luò)未受到嚴(yán)重?fù)p傷時,大腦左半球內(nèi)部的代償效應(yīng)大于右半球發(fā)揮的代償效應(yīng),應(yīng)采用陰極tDCS抑制大腦右半球活動,以防大腦右半球過度興奮阻礙大腦左半球語言功能重組;而當(dāng)左半球語言網(wǎng)絡(luò)嚴(yán)重?fù)p傷時,則應(yīng)采用陽極tDCS興奮大腦右半球。考慮到大腦左右半球在失語癥康復(fù)中的參與是一個動態(tài)過程,在亞急性期間應(yīng)采用陽極tDCS興奮大腦右半球。

3 tDCS在失語癥康復(fù)中的應(yīng)用

tDCS一被應(yīng)用到失語癥康復(fù)領(lǐng)域,就引起了廣泛關(guān)注。學(xué)者們主要從詞匯檢索障礙、發(fā)音障礙以及會話技能等方面展開,探究tDCS對失語癥康復(fù)的作用。

3.1 詞匯檢索障礙

失語癥患者的口語表達(dá)障礙可在詞匯層面表現(xiàn)出來[20]。無論口語還是書面語,詞是人們言語表達(dá)中可辨認(rèn)的基本單位。學(xué)者們最先從詞的層面探究tDCS對失語癥的治療效果。研究發(fā)現(xiàn),通過調(diào)節(jié)患側(cè)半球(左半球)或健側(cè)半球(右半球)的功能,tDCS可以改善失語癥患者詞匯檢索障礙。

3.1.1 興奮大腦左半球

Baker等[2]發(fā)現(xiàn),將陽極tDCS作用于10例慢性失語癥患者左側(cè)額葉皮層,患者接受陽極tDCS(1 mA,20 min)連續(xù)5 d和偽刺激(20 min)5 d,真?zhèn)未碳は群箜樞螂S機(jī);刺激部位參照功能磁共振(functional magnetic resonance imaging,fMRI)結(jié)果確定,保證興奮性電極放置在未受損的大腦皮層上。結(jié)果表明,與偽刺激相比,進(jìn)行陽極tDCS后,患者在接受訓(xùn)練的語言項(xiàng)目上,命名準(zhǔn)確性有顯著提高。

Fridriksson等[21]與Fiori等[22]分別指出,陽極tDCS輔助傳統(tǒng)言語訓(xùn)練能夠使慢性失語癥患者命名速度加快、命名準(zhǔn)確性提高。Wu等[23]指出,陽極tDCS可改善亞急性期失語癥患者圖片命名與聽覺詞圖匹配情況。槐雅萍等[24]發(fā)現(xiàn),將陽極tDCS作用于失語癥患者左側(cè)半球Broca區(qū)或Wernicke區(qū),結(jié)合言語訓(xùn)練,患者治療項(xiàng)與非治療項(xiàng)圖片命名的準(zhǔn)確率可顯著提高,且效果好于單獨(dú)言語訓(xùn)練。徐丹等[25]經(jīng)Meta分析也認(rèn)為,陽極tDCS能夠顯著提高腦卒中后失語癥患者的圖片命名能力。

Darkow等[26]發(fā)現(xiàn),tDCS能調(diào)節(jié)慢性失語癥患者大腦局部活動與功能網(wǎng)絡(luò)特性,影響受損半球的神經(jīng)加工。16例失語癥患者在進(jìn)行fMRI掃描時,執(zhí)行圖片命名任務(wù);同時,患者大腦左側(cè)初級運(yùn)動皮層接受陽極tDCS(1 mA,20 min)與偽刺激,真?zhèn)未碳は群箜樞螂S機(jī)。結(jié)果表明,失語癥患者在進(jìn)行陽極tDCS時,負(fù)責(zé)高級認(rèn)知控制的一般性腦區(qū)活動水平降低,而特定語言網(wǎng)絡(luò)活動水平提高,語言網(wǎng)絡(luò)內(nèi)部交流增強(qiáng);與對照組相比,患者在執(zhí)行任務(wù)時表現(xiàn)出整體正常化的大腦活動模式與語言網(wǎng)絡(luò)特征。值得注意的是,該研究患者為輕度失語癥,tDCS對重度失語癥患者腦功能的調(diào)節(jié)作用仍有待進(jìn)一步探討。

Campana等[27]考察了大腦左半球病灶部位與陽極tDCS治療效果之間的關(guān)系。20例非流利型失語癥患者進(jìn)行言語治療的同時,左額下回接受陽極tDCS。經(jīng)體素-病灶的映射-癥狀(voxel-lesion mapping-symptom,VLSM)分析,發(fā)現(xiàn)失語癥患者左半球結(jié)構(gòu)損傷,尤其是基底神經(jīng)節(jié)、腦島以及上、下縱束損傷,會導(dǎo)致陽極tDCS的治療效果降低。作者認(rèn)為左額下回陽極tDCS的治療效果,一定程度依賴于左側(cè)大腦皮質(zhì)下結(jié)構(gòu)的解剖完整性,即白質(zhì)語言通路的完整性。

3.1.2 興奮大腦右半球

對于大腦右半球,一些學(xué)者或采用tDCS的興奮功能,或采用tDCS的抑制功能;還有一些學(xué)者直接比較了tDCS興奮與抑制功能作用于大腦右半球時對失語癥詞匯檢索障礙的治療效果,結(jié)論不甚一致。

Fl?el等[28]發(fā)現(xiàn),興奮大腦右半球可以增強(qiáng)語言訓(xùn)練的效果,且療效至少持續(xù)2周。10例慢性失語癥患者進(jìn)行命名訓(xùn)練的同時,大腦右半球顳-頂皮層區(qū)接受陽極tDCS、陰極tDCS與偽刺激,三種條件順序隨機(jī)。結(jié)果表明,相較于偽刺激與陰極tDCS,陽極tDCS顯著提高失語癥患者命名準(zhǔn)確率。該研究還發(fā)現(xiàn),tDCS治療效果與失語癥患者的年齡、教育背景、腦卒中時間以及病灶大小不相關(guān),與患者基礎(chǔ)命名能力負(fù)相關(guān);病灶大小與失語癥患者基礎(chǔ)命名情況不相關(guān)。認(rèn)為患者基礎(chǔ)命名能力,而非病灶大小,能夠顯著預(yù)測陽極tDCS的治療效果。這一結(jié)果似乎與語言功能恢復(fù)的層級理論不一致。該研究僅報道了患者大腦左半球病灶的大小,未報道病灶部位,因此并未解決大腦左半球損傷部位與程度如何影響tDCS治療效果的問題。

Vines等[29]的進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),相較于偽刺激,將陽極tDCS作用于慢性非流利型失語癥患者右額下回,結(jié)合旋律語調(diào)療法,可以顯著改善言語流利度。該患者左額下回后部及其周圍大腦結(jié)構(gòu)幾乎沒有腦組織存活,存在嚴(yán)重?fù)p傷。

3.1.3 抑制大腦右半球

Kang等[30]將陰極tDCS作用于10例慢性失語癥患者Broca區(qū)右半球同源腦區(qū),患者接受陰極tDCS(2 mA,20 min)5 d和偽刺激(2 mA,1 min)5 d,真?zhèn)未碳ろ樞螂S機(jī);同時進(jìn)行詞匯提取訓(xùn)練。結(jié)果表明,相較于偽刺激,患者在接受陰極tDCS后,圖片命名準(zhǔn)確率改善。相關(guān)性分析發(fā)現(xiàn),tDCS的治療效果與失語癥患者年齡、腦卒中時間、教育背景以及失語癥的嚴(yán)重程度不相關(guān)。汪潔等[31]發(fā)現(xiàn),陰極tDCS作用于失語癥患者Broca區(qū)右側(cè)對應(yīng)腦區(qū)可提高圖片命名成績,但不顯著。

Rosso等[32]進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),陰極tDCS對左半球Broca區(qū)存在部分損傷(BA+)和不存在損傷(BA-)的慢性失語癥患者,有不同治療效果。對于BA-患者(14例),陰極tDCS未能改善圖片命名情況。種子相關(guān)分析發(fā)現(xiàn),BA-患者雙側(cè)Broca區(qū)之間的半球間平衡性接近健康被試;對于BA+失語癥患者(11例),36%接受陰極tDCS后圖片命名準(zhǔn)確性提高,雙側(cè)Broca區(qū)之間的半球平衡性功能失調(diào),經(jīng)陰極tDCS治療后,右側(cè)對病灶側(cè)非正?;囊种菩?yīng)被削弱。部分BA+患者圖片命名情況未得到改善,作者認(rèn)為與患者大腦弓狀束完整性相關(guān),只有弓狀束完整的失語癥患者才能對tDCS作出反應(yīng)。該研究與Campana等[27]的研究結(jié)論一致。由此可見,人類語言功能不僅基于以額葉、顳葉為代表的語言腦區(qū)灰質(zhì)皮層的激活,還需要這些腦區(qū)之間白質(zhì)纖維束連接[33]。

Vines等[29]與Rosso等[32]采用tDCS的不同極性刺激大腦右半球,都獲得良好效果。究其原因,大概緣于兩個研究中患者大腦左半球損傷程度不同。Rosso等[32]研究的患者左半球Broca區(qū)僅存在部分損傷,采用陰極tDCS抑制右半球Broca區(qū),以降低右半球?qū)ψ蟀肭虻姆钦;种?,從而使得左半球病灶周圍區(qū)語言功能重組;而Vines等[29]研究的患者左額下回后部損傷非常嚴(yán)重,采用陽極tDCS興奮右側(cè)額下回后部,促使右半球代償大腦左半球功能,則是較好的康復(fù)途徑。此外,Vines等[29]指出,刺激存在較大損傷的大腦左半球,會產(chǎn)生不可預(yù)測的電流分布,對大腦活動產(chǎn)生不可預(yù)測的影響。

整體來看,大腦左半球的損傷程度是影響陽極tDCS興奮還是陰極tDCS抑制大腦右半球的一個重要因素。這與語言功能恢復(fù)的層級理論相一致。

水利質(zhì)量檢測人員的專業(yè)能力直接影響著質(zhì)量檢測的結(jié)果,所以水利企業(yè)要重視質(zhì)量檢測人員的能力培訓(xùn),定期的組織質(zhì)量檢測人員進(jìn)行專業(yè)培訓(xùn),這樣可以有效地提高他們的質(zhì)量檢測能力,還要對檢測人員進(jìn)行職業(yè)素養(yǎng)教育,讓他們具備較高的社會責(zé)任心和職業(yè)素養(yǎng),這樣才能在質(zhì)量檢測的過程中切實(shí)的負(fù)起責(zé)任,按照相關(guān)的標(biāo)準(zhǔn)要求規(guī)范檢測,保證質(zhì)量檢測的準(zhǔn)確性和真實(shí)性。另外,水利企業(yè)招聘質(zhì)量檢測人員的時候,要盡可能多招聘一些專業(yè)的質(zhì)量檢測人才,并且要質(zhì)量檢測經(jīng)驗(yàn)豐富的,這樣更能保證質(zhì)量檢測的準(zhǔn)確性。

Yeol等[34]發(fā)現(xiàn),11例慢性失語癥患者左額下回接受陽極tDCS,右額下回接受陰極tDCS后,命名準(zhǔn)確率得到顯著提高,命名反應(yīng)時顯著縮短,命名情況整體得到改善?;颊哌€進(jìn)行了單側(cè)大腦半球刺激(僅左額下回接受陽極tDCS),單側(cè)刺激與雙側(cè)刺激時間間隔超過24 h,以考察雙側(cè)刺激是否比單側(cè)刺激有著更好的效果,結(jié)果表明,雙側(cè)大腦半球刺激的治療效果更好;在單側(cè)半球刺激條件下,患者只有命名準(zhǔn)確性得到提高,而在雙側(cè)半球刺激條件下,患者的命名準(zhǔn)確性與速度均有提高。

3.2 發(fā)音障礙

發(fā)音障礙是導(dǎo)致失語癥患者口語產(chǎn)出障礙的重要因素,發(fā)音障礙嚴(yán)重影響患者口語表達(dá)能力的恢復(fù)。

Marangolo等[35]發(fā)現(xiàn),陽極tDCS可以改善言語失用患者發(fā)音情況。3例慢性非流利型失語癥患者在進(jìn)行發(fā)音訓(xùn)練的同時,左半球Broca區(qū)進(jìn)行陽極tDCS(1 mA,20 min)與偽刺激。結(jié)果表明,與偽刺激相比,患者接受陽極tDCS后,發(fā)音準(zhǔn)確率更高。

Marangolo等[36]進(jìn)一步對8例言語失用患者在接受語言訓(xùn)練的同時,大腦左半球Broca區(qū)接受陽極tDCS,對側(cè)同源腦區(qū)接受陰極tDCS,發(fā)現(xiàn)發(fā)音情況顯著改善。研究結(jié)果表明,只有在接受真刺激后,患者的發(fā)音錯誤率下降,復(fù)述速度加快。需要指出的是,該研究未比較患者單側(cè)半球刺激與雙側(cè)半球刺激下的發(fā)音改善情況。

借助fMRI,Marangolo等[37]對9例失語癥患者行雙側(cè)刺激與偽刺激,左半球Broca區(qū)接受陽極tDCS,右半球同源腦區(qū)接受陰極tDCS。結(jié)果表明,在真刺激下,患者發(fā)音準(zhǔn)確性顯著改善;在偽刺激下,患者大腦右半球功能連接性雖也發(fā)生改變,但在真刺激條件下,患者大腦左半球功能連接性更好地增強(qiáng)。

3.3 會話技能

一些研究從句子層面入手,探究tDCS對失語癥患者會話技能康復(fù)的治療效果。

Marangolo等[38]對12例慢性失語癥患者在進(jìn)行會話療法治療的同時,大腦左半球Broca區(qū)接受陽極tDCS,左半球Wernicke區(qū)接受陰極tDCS。相較于其他兩種條件,患者左半球Broca區(qū)接受興奮性刺激后,自發(fā)性談話產(chǎn)出更多的動詞、不包含動詞的信息類片段與句子。Marangolo等[39]隨后發(fā)現(xiàn),患者在左半球Broca區(qū)而非Wernicke區(qū)接受陽極tDCS后,連詞產(chǎn)出情況顯著改善?;颊呤褂藐P(guān)聯(lián)性詞語增強(qiáng)鄰近會話之間銜接性的能力得到提升,自發(fā)性言語也有顯著改善。

Vines等[29]發(fā)現(xiàn),將陽極tDCS作用于慢性非流利型失語癥患者右額下回后部,可以增強(qiáng)旋律語調(diào)療法的治療效果,并顯著改善患者言語流利度。張芹等[40]也發(fā)現(xiàn),相較于單獨(dú)的詞聯(lián)導(dǎo)航訓(xùn)練,慢性非流利型失語癥患者左Broca區(qū)接受陽極tDCS刺激,同時接受詞聯(lián)導(dǎo)航訓(xùn)練后,言語流暢度得到顯著改善。

You等[41]研究發(fā)現(xiàn),tDCS能提高亞急性期失語癥患者自發(fā)性言語與聽理解能力。33例完全性失語患者被隨機(jī)分為3組,一組左顳上回接受陽極tDCS,一組右顳上回接受陰極tDCS,一組患者接受偽刺激;同時對患者進(jìn)行言語訓(xùn)練。結(jié)果表明,所有患者的自發(fā)性言語與聽理解顯著改善,但在陰極tDCS條件下,患者的聽理解改善最顯著。陽極tDCS未能產(chǎn)生最為顯著的治療效果,可能與患者左顳下回存在損傷有關(guān)(7例患者中4例患者左顳上回存在損傷),刺激部位皮質(zhì)結(jié)構(gòu)不完整。

基于失語癥的康復(fù)機(jī)制,在亞急性期宜采用陽極tDCS興奮大腦右半球。但研究顯示[25,41],亞急性期采用何種刺激,仍需結(jié)合大腦左半球損傷部位及損傷程度。也就是說,在失語階段,大腦左半球損傷的程度、部位三個因素中,后兩個因素發(fā)揮相對重要的作用。此外,這些研究也證明,在腦卒中早期,采用1~2 mA tDCS治療,患者是可耐受與安全的。

4 治療效果的持續(xù)性與普遍化

4.1 持續(xù)性

tDCS的治療效果具有長期性。Baker等[2]指出,tDCS的治療效果可以持續(xù)至少1周;Fridriksson等[21]報道治療效果持續(xù)3周;Marangolo等[35]指出,tDCS治療效果持續(xù)8周;Vestito等[42]發(fā)現(xiàn),tDCS的治療效果維持16周,在21周時,治療效果仍然存在,但不夠顯著。Manenti等[43]指出,tDCS的治療效果可以持續(xù)48周,但該研究為個案研究。

4.2 普遍化

tDCS的治療效果具有普遍化。Dickey等[44]提出,失語癥患者在接受某一方面言語治療時,其他言語方面也顯著改善,是失語癥治療的最終目標(biāo)。Baker等[2]指出,進(jìn)行tDCS治療后,患者命名未接受訓(xùn)練名詞的情況有所改善,但效果不顯著。Marangolo等[36-37]研究結(jié)果均表明,患者不僅在先前接受訓(xùn)練的語言項(xiàng)目上有顯著改善,在先前未進(jìn)行訓(xùn)練的語言項(xiàng)目上也有顯著改善。de Aguiar等[45]專門探究tDCS是否具有普遍化的治療效果這一問題,結(jié)果表明,患者在先前接受治療的語言項(xiàng)目和未接受治療的語言項(xiàng)目上均有顯著改善;但先前接受治療的語言項(xiàng)目的改善程度顯著大于未接受治療的項(xiàng)目。

5 結(jié)語

基于失語癥康復(fù)機(jī)制,本文綜述了tDCS在失語癥康復(fù)中的應(yīng)用研究進(jìn)展。研究表明,tDCS可以增強(qiáng)傳統(tǒng)言語治療效果,促進(jìn)失語癥患者詞匯檢索障礙、發(fā)音障礙與會話技能的改善。tDCS可以調(diào)節(jié)失語癥患者大腦局部活動與功能網(wǎng)絡(luò)特性,增強(qiáng)大腦皮層活動的功能連接性,影響大腦半球的神經(jīng)加工。tDCS的治療效果具有長期性與普遍化,但涉及這兩方面的專門研究較少,仍需進(jìn)一步探究。

就tDCS治療而言,對大腦右半球采用興奮還是抑制方式,需要分析失語癥患者大腦左半球損傷部位與損傷程度,以及腦區(qū)之間白質(zhì)纖維束連接的完整性。相對于失語階段,大腦左半球損傷部位與程度發(fā)揮更為主導(dǎo)的作用。在失語早期,患者進(jìn)行言語訓(xùn)練的同時進(jìn)行tDCS治療是安全可行的。綜合考慮這些因素,可對失語癥患者設(shè)計有針對性、高效的治療方案。

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第八屆全國兒童康復(fù)、第十五屆全國小兒腦癱康復(fù)、第二屆世界中聯(lián)小兒腦癱診療與康復(fù)學(xué)術(shù)會議暨國際學(xué)術(shù)論壇會議通知

中國康復(fù)醫(yī)學(xué)會兒童康復(fù)專業(yè)委員會、中國殘疾人康復(fù)協(xié)會小兒腦癱康復(fù)專業(yè)委員會、世界中醫(yī)藥學(xué)會聯(lián)合會小兒腦癱專業(yè)委員會,擬于2018年9月14日至17日在遼寧沈陽市召開學(xué)術(shù)會議。會前舉辦第二屆“泰億格”杯全國兒童康復(fù)治療師技能大賽。參會正式代表將獲得國家級繼教學(xué)分10分。

會議主題:兒童健康夢 快樂康復(fù)行

征文范圍:兒童康復(fù)和腦癱相關(guān)領(lǐng)域臨床及基礎(chǔ)研究

投稿要求:未在全國性公開刊物上發(fā)表的論文、綜述等

投稿方式:只接受網(wǎng)絡(luò)投稿,請參照征文范圍注明專業(yè)

截稿日期:2018年6月15日

會議投稿、注冊及其他會議相關(guān)信息請登錄會議網(wǎng)站:SY2018ZGETKF.medmeeting.org

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