萬貝貝 易 輝

（1.341000 江西贛州司法鑒定中心 江西 贛州 2.336300 宜豐縣人民法院 江西 宜豐）

一、CO中毒理論概述

1.CO中毒機制

一氧化碳（CO）為無色、無臭、無刺激性氣體，比空氣輕，易擴散，微溶于水，日常生活中的煤、天然氣、石油等不完全燃燒時就可以產(chǎn)生CO氣體，人吸入時，CO經(jīng)呼吸道進入肺泡被吸收入血液循環(huán),由于CO與血液中的血紅蛋白的親和力要比氧氣O2與血紅蛋白的親和力大240倍 故把血液內(nèi)氧合血紅蛋白中的氧排擠出來，與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白；而碳氧血紅蛋白的解離速度卻又比氧合血紅蛋白的解離速度慢3600倍，這就使得組織缺氧，除了形成碳氧血紅蛋白外，正常的氧合血紅蛋白解離也受到影響,碳氧血紅蛋白無攜氧能力，競爭性地替代氧合血紅蛋白，還阻礙氧合血紅蛋白中氧的解離和組織內(nèi)二氧化碳的輸出，最終導致組織缺氧和二氧化碳潴留產(chǎn)生中毒癥狀。據(jù)此，人們長期以來把碳氧血紅蛋白作為判斷CO中毒的主要指標，碳氧血紅蛋白含量越高，機體缺氧越明顯，中毒癥狀越嚴重，血液中碳氧血紅蛋白達到50%以上即可致死。

2.典型CO中毒死亡的法醫(yī)學鑒定要點

①CO中毒的環(huán)境、CO的來源。②CO中毒尸體的尸斑、肌肉、器官及血液呈櫻桃紅色，這是一氧化碳中毒的重要征象；同時還可見胃腸黏膜、漿膜、腦膜、腦皮質(zhì)有散在性出血點；腦充血、水腫，腦深部白質(zhì)出現(xiàn)小壞死灶，心肌也發(fā)生壞死及出血。③血液中碳氧血紅蛋白濃度，血液中碳氧血紅蛋白濃度的測定是CO中毒鑒定最強有力的證據(jù)。

3.非典型CO中毒死亡定義及分析

非典型CO中毒死亡是指不具有明顯的CO中毒重要尸體征象，或血液中碳氧血紅蛋白濃度低于致死量的CO中毒。理論上CO中毒致死量為血液中碳氧血紅蛋白濃度在50%以上，但有少數(shù)案例報道碳氧血紅蛋白濃度為20%即死亡的。

在實際檢案中，常遇到尸體征象不明顯的CO中毒案件，表現(xiàn)為尸斑呈暗紅色，甚至不明顯，據(jù)文獻報道：CO中毒死者尸斑顏色與碳氧血紅蛋白濃度相關。分析造成尸體征象非典型現(xiàn)象的原因主要有以下兩點：①尸體保存環(huán)境的特殊性、發(fā)現(xiàn)尸體時間晚等因素，造成尸體外周血中碳氧血紅蛋白已經(jīng)分解；②死者全血中的碳氧血紅蛋白濃度較低導致尸斑不明顯。

二、案例資料

1.簡要案情

2011年12月5日接報案，一間房內(nèi)見大量水蒸氣，敲門一直未見有人開，遂報案。

2.現(xiàn)場勘查

房門反鎖，撬門進入室內(nèi)見空氣中彌漫著大量水蒸氣，門窗完好，衛(wèi)生間內(nèi)見一女尸（李某、50歲），仰臥位、全身赤裸、天然氣熱水器處于開啟狀態(tài)，淋浴一直有熱水噴向尸體，地上有少量嘔吐物，其余房間內(nèi)未見異常。

3.尸體檢驗

尸斑不明顯，角膜輕度渾濁，其余體表未見明顯異常，室外溫8°、室內(nèi)溫25°、肛溫31°，未解剖，初步提取嘔吐物、心血送理化檢驗。檢驗結(jié)果為：心血中碳氧血紅蛋白濃度達75%，未檢出其他常見毒物成分，嘔吐物亦未檢出常見毒物成分。

4.結(jié)論

結(jié)合案情調(diào)查、現(xiàn)場勘查（房門反鎖，門窗完好，室內(nèi)空間封閉，天然氣熱水器處于開啟狀態(tài)）、尸體檢驗、理化檢驗結(jié)果（心血中碳氧血紅蛋白濃度達75%），分析認為死者系CO中毒死亡。

5.討論與分析

CO中毒的尸體征象的典型程度與碳氧血紅蛋白的濃度相關，一般濃度越高，征象越明顯。為何心血中碳氧血紅蛋白濃度高達75%而尸體征象卻如此不明顯呢？其原因就在于尸體所處的環(huán)境，碳氧血紅蛋白解離速度與溫度、保存時間及空氣接觸程度有關，這些因素會影響尸體外周血的碳氧血紅蛋白分解速度。本案死者死亡后就一直處于熱水沖淋狀態(tài)，尸溫一直保持較高溫度，促進了外周血碳氧血紅蛋白的分解，故未出現(xiàn)明顯的CO中毒尸體征象。此外發(fā)現(xiàn)時間晚、脫離CO中毒環(huán)境接觸新的空氣時間長，尸體血液中的碳氧血紅蛋白也會慢慢解離出來。有文獻報道，冷凍條件可減緩上述外界因素對碳氧血紅蛋白濃度的影響，因此，對于不能及時檢測的CO中毒死者，應將尸體冷凍保存。

三、非典型CO中毒死亡的法醫(yī)學鑒定要點

非典型CO中毒死亡尸體征象不明顯原因有以下幾點：①發(fā)現(xiàn)時間晚，尸體已經(jīng)腐敗，碳氧血紅蛋白已經(jīng)分解。檢測出少量的碳氧血紅蛋白一般很難說明問題，因為腐敗時在細菌的作用下也會產(chǎn)生一定量的碳氧血紅蛋白。②與疾病有關，如心臟疾病，原因可能為肌紅蛋白與CO有較高親和性，影響心肌內(nèi)氧氣彌散，抑制色素氧化酶，導致心肌能量供應障礙，從而在原有心肌損害的基礎上，加重了心肌缺血缺氧的程度，在未達到致死濃度前，中毒者就已發(fā)生心力衰竭死亡。③與毒物以及其他藥物中毒的聯(lián)合作用有關。毒品引起機體興奮，需氧量大幅度增加，相對降低了機體對CO的耐受性，從而導致碳氧血紅蛋白較低時就引起死亡；酒精與CO具有協(xié)同增強作用，在飲酒的情況下發(fā)生CO中毒易導致死亡。④個體因素。吸煙者對CO耐受力較強，而兒童、老人及孕婦對CO較為敏感。⑤及時有效的醫(yī)療搶救。應用高壓氧治療無效死亡者，血中碳氧血紅蛋白已大部分分解，測得其血中碳氧血紅蛋白濃度低于致死濃度。

對非典型CO中毒死亡者進行法醫(yī)學鑒定時，應著重考慮上述原因，并結(jié)合案情調(diào)查、現(xiàn)場勘驗、尸體檢驗、法醫(yī)病理及理化檢驗做出綜合分析判定。

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