陸建保

[摘要] 目的 探討腦鈉肽評(píng)估慢性阻塞性肺病和慢性肺源性心臟病嚴(yán)重程度的臨床價(jià)值。方法 方便選取2014年4月—2016年4月該院收治的46例慢性阻塞性肺病急性加重期患者為A組，擇取同期該院收治的46例慢性肺源性心臟病代償期患者為B組、46例慢性肺源性心臟病失代償期患者為C組。于清晨空腹抽取3組血液樣本，以酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)3組血漿腦鈉肽水平并進(jìn)行對(duì)比觀察。結(jié)果 A組腦鈉肽（87.2±30.4）ng/L，B組腦鈉肽（224.6±71.5）ng/L，C組腦鈉肽（438.1±96.7）ng/L，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 慢性阻塞性肺疾病和慢性肺源性心臟病的病理生理過程與腦鈉肽存在密切關(guān)聯(lián)，血漿腦鈉肽水平可作為判斷患者病情嚴(yán)重程度的有效指標(biāo)為臨床診治及預(yù)后評(píng)估提供有價(jià)值的參考。

[關(guān)鍵詞] 腦鈉肽；慢性阻塞性肺?。宦苑卧葱孕呐K病

[中圖分類號(hào)] R563 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-0742（2017）11（c）-0053-03

[Abstract] Objective This paper tries to investigate the clinical value of brain natriuretic peptide in assessing the severity of chronic obstructive pulmonary disease and chronic pulmonary heart disease. Methods 46 patients with acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease from April 2014 to April 2016 were conveniently enrolled in group A. 46 patients with acute exacerbation of chronic pulmonary heart disease of the same period were enrolled in group B， 46 patients with chronic pulmonary heart disease decompensated patients were in group C. Three groups of blood samples were taken from fasting in the morning and the levels of plasma brain natriuretic peptide were detected by enzyme-linked immunosorbent assay. Results The levels of brain natriuretic peptide was （87.2±30.4）ng/L， brain natriuretic peptide in group B was（224.6±71.5）ng/L， brain natriuretic peptide in group C was （438.1±96.7）ng/L， differences between groups were statistically significant（P<0.05）. Conclusion The pathophysiological process of chronic obstructive pulmonary disease and chronic pulmonary heart disease is closely related to the presence of brain natriuretic peptide， and the level of plasma brain natriuretic peptide can be used as an effective index to judge the severity of the disease. It is valuable for clinical diagnosis and treatment， which can provide references.

[Key words] Brain natriuretic peptide； Chronic obstructive pulmonary disease； Chronic pulmonary heart disease

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是以氣流阻塞為特征的慢性肺部疾病，多見于40歲以上中老年人群，文獻(xiàn)報(bào)道發(fā)病率為9.2%～11.5%。目前，臨床尚未完全明確本病發(fā)病機(jī)制，研究認(rèn)為與肺臟和氣道對(duì)有害物質(zhì)的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)，反復(fù)急性發(fā)作可加速病情進(jìn)展，引起慢性呼吸衰竭，導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓、肺源性心臟病、心功能衰竭等癥，嚴(yán)重威脅患者生命健康及生活質(zhì)量[1]。慢性肺源性心臟病簡(jiǎn)稱肺心病，指肺臟慢性病變引起的心臟病，以右心擴(kuò)張、肥大為特征性表現(xiàn)，致病原因多樣，尤以COPD構(gòu)成比最高，文獻(xiàn)報(bào)道占致病原因的85%以上。本病屬不可逆疾病，治愈困難，早期明確患者病癥進(jìn)展及嚴(yán)重程度對(duì)有效防治具有重要意義。腦鈉肽是由氨基酸殘基組成的多肽，由心臟分泌，參與心血管和心功能的多種作用機(jī)制。近年研究指出，腦鈉肽參與COPD和肺心病的病理生理過程，是評(píng)估肺心病病情的敏感指標(biāo)[2]。文章現(xiàn)以2014年4月—2016年4月該院138例COPD和肺心病患者為例進(jìn)行分析和探討，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

方便選取該院收治的46例COPD急性加重期患者為A組。擇取同期該院收治的46例肺心病代償期患者為B組、46例肺心病失代償期患者為C組。A組：男25例，女21例；年齡55～84歲，平均（67.7±6.1）歲；COPD慢性病程4～15年，平均（8.6±5.2）年。B組：男23例，女23例；年齡56～86歲，平均（67.5±6.2）歲；COPD慢性病程5～17年，平均（9.2±5.4）年。C組男25例，女21例；年齡55～85歲，平均（67.8±6.0）歲；COPD慢性病程5～18年，平均（9.5±4.3）年。3組一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。endprint

1.2 納入與排除

納入標(biāo)準(zhǔn)[3]：①COPD診斷符合衛(wèi)生部《慢性阻塞性肺疾病診療規(guī)范》（2013修訂版）相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)，急性發(fā)作期，癥狀至少同時(shí)符合氣促加重、痰量增加、膿性痰中的2項(xiàng)，發(fā)病至就醫(yī)≤72 h。②慢性肺源性心臟病診斷符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)制定標(biāo)準(zhǔn)，代償期與失代償期診斷參照《內(nèi)科學(xué)》（第8版），以患者有無出現(xiàn)氣促加重、心悸、右心衰竭等為劃分標(biāo)準(zhǔn)。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①肺部惡性病變；②嚴(yán)重肺部感染；③活動(dòng)性肺結(jié)核；④彌漫性支氣管炎或支氣管擴(kuò)張；⑤近期心臟或肺部手術(shù)者；⑥心肺血管畸形；⑦急性心功能衰竭或重度心律失常；⑧合并免疫疾病、血液疾病等影響血清腦鈉肽水平者。

1.3 方法

全部患者均于入院明確診斷次日清晨空腹抽取靜脈血液樣本，血樣采集嚴(yán)格遵照標(biāo)準(zhǔn)采血流程，堅(jiān)持無菌操作，樣本放入EDTA抗凝管中即刻送檢，以保證有效性。實(shí)驗(yàn)室內(nèi)，樣本常規(guī)上機(jī)離心5 min，轉(zhuǎn)速3 000 r/min，分離并提取血漿，低溫保存。以Triage BNP檢測(cè)儀及相關(guān)試劑測(cè)定3組血漿樣本中的腦鈉肽水平，檢測(cè)采用酶聯(lián)免疫吸附法，相關(guān)操作嚴(yán)格依照說明書程序指導(dǎo)，質(zhì)控參數(shù)及質(zhì)量指標(biāo)均可控。對(duì)比觀察3組血漿腦鈉肽水平差異，指標(biāo)正常參考值≤30 ng/L。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

以SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料用（x±s）表示，行t檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

A、B、C 3組血漿腦鈉肽水平呈明顯上升趨勢(shì)，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見表1。

3 討論

肺心病是一種慢性進(jìn)展性疾病，肺、心功能衰竭及其他器官損害征象均表現(xiàn)出慢性經(jīng)過性特點(diǎn)，根據(jù)心肺功能可分為代償期和失代償期，前者以慢性阻塞性肺氣腫為主要臨床表現(xiàn)，后者則以呼吸和心力衰竭為主[4]。COPD是我國(guó)肺心病的最主要致病原因，作用機(jī)制[5]：COPD反復(fù)急性發(fā)作引起肺組織結(jié)構(gòu)及功能異常，導(dǎo)致呼吸代謝功能下降和肺動(dòng)脈壓力增高，前者使血氧含量長(zhǎng)期低下，心供血不足引起功能下降，后者使肺循環(huán)阻力增加，右心克服阻力發(fā)揮代償功能引起心室肥厚等，造成結(jié)構(gòu)改變。

腦鈉肽是由心室肌細(xì)胞釋放的一種心血管調(diào)節(jié)肽，可通過抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）和交感神經(jīng)系統(tǒng)來利尿、擴(kuò)張血管或促進(jìn)血壓與血容量自穩(wěn)平衡[6]。研究發(fā)現(xiàn)，一般情況下，機(jī)體健康狀態(tài)合成和分泌的腦鈉肽水平含量極低，但在肺動(dòng)脈高壓、右室擴(kuò)張等病例改變情況下，腦鈉肽能通過激活鳥嘌呤環(huán)化和酶來發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng)來降低肺循環(huán)血管的張力，從而發(fā)揮增加血管通透性、降低血管阻力、改善心功能的作用[7]。該次臨床研究結(jié)果顯示，A、B、C 3組血漿腦鈉肽水平均高于正常參考值。其中，B組腦鈉肽水平（224.6±71.5）ng/L，明顯高于A組，與仇愛民[8]報(bào)道的慢性肺心病代償期腦鈉肽水平（238.7±50.1）ng/L的研究結(jié)論相似。研究認(rèn)為該階段患者心功能障礙尚不十分明顯，腦鈉肽水平升高主要與肺臟病變有關(guān)，具體包括以下幾點(diǎn)[9]：①肺心病代償期肺功能損害與COPD相比更為嚴(yán)重，持續(xù)低血氧癥狀可誘導(dǎo)心肌腦鈉肽基因高水平表達(dá)；②肺臟是腦鈉肽重要代謝器官，含有促進(jìn)腦鈉肽代謝的中性肽鏈內(nèi)切酶（NEP），肺功能損傷會(huì)降低NEP水平，導(dǎo)致腦鈉肽降解障礙而積聚；③肺心病失代償期缺氧刺激紅細(xì)胞生成素生成，導(dǎo)致代償性紅細(xì)胞增多，引起血容量增加，刺激腦鈉肽合成與分泌；④肺動(dòng)脈高壓影響右心室壓力，刺激腦鈉肽合成。而隨著病情的進(jìn)展，患者肺功能損害的同時(shí)，肺心癥失代償期也開始出現(xiàn)明顯的心功能障礙，這會(huì)在原有腦鈉肽水平升高基礎(chǔ)上，進(jìn)一步增加其合成與分泌，降低代謝。該研究中，C組腦鈉肽（438.1±96.7）ng/L，明顯高于B組，與黃祥亞等[10]報(bào)道的肺心病失代償期血漿腦鈉肽（455.3±112.4）pg/mL的研究結(jié)論相近，除與上述機(jī)制有關(guān)外，也與肺心病失代償期內(nèi)皮素升高明顯，引起血管收縮，加重心臟負(fù)擔(dān)有關(guān)。一方面，心室容量擴(kuò)張和壓力負(fù)荷過重會(huì)促進(jìn)腦鈉肽分泌，增加血腦鈉肽水平；另一方面，右心結(jié)構(gòu)改變也會(huì)影響肺、腎血液生理循環(huán)，降低腦鈉肽代謝。

綜上所述，在COPD-肺心病代償期-肺心病失代償期這一慢性進(jìn)展性病變過程中，血漿腦鈉肽水平會(huì)隨著病理改變的嚴(yán)重程度而逐漸增高，可作為評(píng)估患者病情的有效指標(biāo)，為臨床診治及預(yù)后評(píng)估提供有價(jià)值的參考，值得臨床推廣使用。

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（收稿日期：2017-08-25）endprint