李國臣，許云帆，王詩才，蘭 俊，敖 強

作者單位: 442011，湖北省十堰市中西醫(yī)結合醫(yī)院：1. 中醫(yī)科；2. 重癥監(jiān)護室；3. 呼吸內科；4. 神經(jīng)內科

全身炎性反應綜合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS），是由感染與非感染因素引起的難以控制的全身性炎性反應，十堰市中西醫(yī)結合醫(yī)院成功救治1例因長期飲酒導致肺部感染出現(xiàn)了SIRS老年患者，現(xiàn)將其診治經(jīng)過報告如下。

1 資料與方法

1.1 資料 患者，女，77歲，因“咳嗽、發(fā)熱1周，心悸半天”于 2016-05-30 21：00 入院?；颊咴V于1周前因勞累、受涼后出現(xiàn)咳嗽、咯黏痰，伴發(fā)熱、乏力、納差、咽痛等不適，夜間明顯，體溫不詳，無咯血胸痛，無頭暈、心慌等不適。曾輸注頭孢孟多治療，癥狀無緩解，半天前出現(xiàn)心慌，乏力加重，急診以“肺部感染”收入院。既往有慢性咳嗽、高血壓病和冠心病病史，有長期大量吸煙、飲酒史，否認糖尿病、腎臟病病史，否認有肝炎、肺結核等傳染病病史及藥物過敏史。

1.2 體格檢查 體格檢查結果顯示，體溫 36.0 ℃、脈搏 90次/min、心率 130次/min、呼吸 20次/min、血壓 80/50 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），發(fā)育正常，營養(yǎng)中等，神志清，精神差，輪椅推入病房，查體合作，全身皮膚及黏膜無黃染及出血點，咽充血，頸軟，雙肺呼吸音粗，雙下肺可聞及少許細濕羅音，右側稍明顯，部位不固定，心率130次/min，律不齊，心音強弱不等，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。腹平軟，無壓痛及反跳痛，病理反射未引出。

1.3 實驗室檢查 入院隨機手指血糖7.7 mmol/L。血常規(guī)：白細胞（white blood cells，WBC） 2.3×109/L，血紅蛋白（hemoglobin，Hb） 131.00 g/L，血小板（platelet，PLT） 6.4×1010/L，中性粒細胞（neutrophil，N） 69.5%。肝功能：丙氨酸轉氨酶（alanine transaminase，ALT） 43 U/L（0～40），天冬氨酸轉氨酶（aspartate transaminase，AST） 114 U/L（0～40），白蛋白（albumin，ALB） 35.1 g/L（35～50）。心肌酶：肌酸激酶（creatine kinase，CK） 151 U/L（26～174）， 肌 酸 激 酶 同 工 酶 -MB（isoenzyme of creatine kinase-MB，CK-MB） 15 U/L（0～25），心肌鈣蛋白0.12 ng/ml（0～0.3），肌紅蛋白 293.12 ng/ml（0～55）。B 型利鈉肽（B-type natriuretic peptide，bBNP） 3 074.42 pg/ml（0～300）；D-二聚體＞10 ug/ml（0.1～1）；超敏 C 反應蛋白 17.46 mg/L（0～3）。血氣分析：輕度呼吸性堿中毒。血沉、腎功能、電解質、血脂和凝血功能檢查均正常。心電圖檢查示：快速心房纖顫，ST段缺血性改變。胸片：肺部感染。

1.4 診斷處理 入院擬診斷：（1）慢性阻塞性肺疾病合并肺部感染；（2）冠心病，急性冠脈綜合征，心房纖顫，心功能4級；（3）休克查因：低血容量性休克？（4）酒精性肝損傷？并根據(jù)以上檢查、患者癥狀體征、心電監(jiān)護等動態(tài)變化逐步給予相關處理，如吸氧、退熱、補液擴容、抗感染、抗血栓及應用粒細胞刺激因子升高白細胞等。但患者病情逐漸加重，一般情況差，精神差，咳嗽、心慌、發(fā)熱仍存在，又出現(xiàn)肢體震顫、腹脹及皮膚可見瘀斑等。同時各項檢測中，除傳染病原、甲胎蛋白檢測正常外，其他均不正常。06-01，尿常規(guī)：潛血++，蛋白質+（可能與導尿有關）；電解質輕度異常。血常規(guī)：WBC 1.95×109/L，N 62.4%, Hb 121 g/L，PLT 44.00×109/L；bBNP 5 250.89 pg/ml。06-02應用粒細胞刺激因子后，WBC 8.97×109/L，N 80.6%，Hb 136 g/L，PLT 48×109/L；降鈣素原 1.29 ng/ml（0～0.5）；D-二聚體 2.87 ug/ml。06-03心肌酶檢查：CK 773 U/L，CKMB 50.0 U/L，AST 369 U/L，乳酸脫氫酶（lactate dehydrogenase，LDH）2 053 U/L，心肌鈣蛋白0.74 ng/ml。凝血功能：活化部分凝血活酶時間（activated partial thromboplastin time，APTT）62 s（27～45），凝血酶時間（thrombin time，TT）100 s（12～18）（應用低分子肝素后）。

1.5 會診記錄 會診時間：2016-06-03 16：30。敖住院醫(yī)匯報病例（見 1.1—1.4）。

呼吸內科王醫(yī)師：患者因“咳嗽、發(fā)熱1周，心慌半天”急診入院，就呼吸內科而言，患者發(fā)熱、咳嗽，喘促，聽診右肺下部可聞及細濕羅音，部位固定，左側不明顯，胸片提示肺部感染，肺炎可能性非常大。下一步需要進一步檢查如胸部電子計算機斷層掃描（computed tomography，CT），以明確診斷，盡可能進行痰培養(yǎng)加藥敏實驗，以便選擇合適的抗生素。另外，該患者肺部感染的基礎上又有肝損害、腸胃循環(huán)障礙的表現(xiàn)，可能存在SIRS，治療上同意目前相關急診處理，建議加用糖皮質激素，以減輕患者炎性反應。

神經(jīng)內科蘭醫(yī)師：老年女性，因“咳嗽、發(fā)熱1周，心慌半天”入院。既往有長期大量吸煙、飲酒史，現(xiàn)神志清楚，頸部無明顯抵抗，無頭痛及嘔吐，雙上肢可見劇烈靜止性抖動，四肢肌力正常，病理征陰性，故雖有發(fā)熱，但無顱內感染指征。目前患者雙上肢抖動，與長期飲酒神經(jīng)損傷有關，還考慮被動酒精戒斷引起震顫加重。治療上可加用營養(yǎng)神經(jīng)的藥物如維生素類。

心內科李醫(yī)師：患者目前診斷考慮細菌感染引起的一系列心肌損傷、急性休克、心律失常、多器官功能障礙綜合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）。MODS 是指機體遭受嚴重感染、創(chuàng)傷、休克、大手術等損害24 h后，同時或序貫發(fā)生兩個或兩個以上器官或系統(tǒng)功能不全或衰竭的臨床綜合征，本例有肺、心、肝、腦及腸道等多系統(tǒng)及器官出現(xiàn)功能不全或損傷，所以符合MODS診斷。另外不排除非ST段抬高性心肌梗死和感染性心內膜炎等疾病的可能性[1]?；颊唛L期飲酒潛在有酒精性心肌病之可能，異常的心肌酶升高與此有密切相關。治療上同意目前糾正心力衰竭、心律失常、休克等處理，病情緩解時可加用營養(yǎng)心肌的藥物。

普外科曹醫(yī)師：患者查體為腹肌稍緊張，全腹壓痛，以右下腹明顯，右下腹反跳痛陽性，目前不排除發(fā)熱由腹腔內炎性反應引起，建議復查腹部彩超以排除腹腔內炎性反應。

中醫(yī)科李醫(yī)師：患者病情加重與病毒感染引起SIRS、MODS、彌散性血管內凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）有關。同意加用激素治療，另外中藥灌腸有利于毒素排出而退熱，也可靜脈加用血塞通改善機體微循環(huán)障礙。

檢驗科伍主任：患者全身及注射部位可見皮下出血瘀斑，結合凝血檢查指標有異常反應，不排除DIC之可能[2]，建議進一步復查凝血功能、血常規(guī)、降鈣素原。另外，也要注意藥物也會影響實驗室凝血相關指標。

重癥醫(yī)學科許醫(yī)師：患者入院時測血壓80/50 mmHg，心律是快速房顫，考慮低血容量休克。經(jīng)積極補液擴容、糾正房顫治療后患者休克得到糾正，心律竇性與房顫交替。入院查血常規(guī)白細胞低下，估計嚴重感染所致，升白細胞治療后回升。肝功能、心肌酶升高給予營養(yǎng)心肌、糾正心力衰竭和保肝處理，效果不明顯。D-二聚體升高、全身及注射部位可見皮下出血瘀斑，考慮DIC，給予抗凝處理[3]。各位專家會診，考慮患者由于細菌感染引起的心力衰竭、心律失常、SIRS、MODS、DIC。建議完善痰培養(yǎng)、胸腹部CT檢查，腹部彩超檢查，復查肝功能、血氣分析、淀粉酶、腫瘤標志物、降鈣素原等。下一步治療除基本搶救措施外，注意營養(yǎng)心肌、營養(yǎng)神經(jīng)、保肝抗凝，加用激素抗炎、血塞通改善微循環(huán)?；颊卟∏槲Ｖ兀S時有生命危險，預后欠佳，及時與患者家屬溝通。

1.6 治療經(jīng)過 在原有應用哌拉西林舒巴坦抗菌、低分子肝素抗凝及保肝、營養(yǎng)心肌，糾正心力衰竭、心律失常、電解質紊亂等對癥處理的基礎上，于2016-06-03 16：40 開始加用甲潑尼龍抗炎處理，并配合血塞通針劑、中藥灌腸治療。而會診提出的相關檢查患者家屬拒絕執(zhí)行，勉強同意成份輸血輸注血小板2個治療量。06-04，各種檢查逐步好轉，血氣分析輕度代謝性堿中毒；bBNP 1 098.93 pg/ml。血常規(guī)：WBC 5.86×109/L，N 68.2%，Hb 96 g/L，PLT 207×109/L。肝功能：ALT 79 U/L，AST 37 U/L，ALB 38.5 g/L，r-谷氨酸轉肽酶 285 U/L（0～40）；LDH 465 U/L；D-二聚體 1.5 ug/ml。06-05，心電圖：竇性心律，HR 76次/分，心肌缺血；降鈣素原 2.24 ng/ml。06-06，體溫回落，患者腹脹、震顫、心慌逐步好轉，可以進食，家屬也慢慢同意胸部CT復查、腹部B超等檢查，無痰咯出沒能做痰培養(yǎng)。至出院前各項檢查如下：淀粉酶、凝血功能檢查正常；腹部B超：脂肪肝，膽囊壁毛糙，右下腹腸管管壁增厚（炎性反應改變可能）；胸部CT：右肺感染性病變。06-14，出院時患者情況如下：體溫36.4 ℃，脈搏76 次/min、呼吸20 次/min，血壓120/70 mmHg，神志清，精神可，活動可，心慌、頭暈、咳嗽、咳痰明顯好轉，飲食、睡眠可，大小便正常，身體瘀斑較前明顯吸收，顏色變淡，屬臨床治愈。

2 討 論

SIRS是由感染與非感染因素（如創(chuàng)傷、燒傷、急性胰腺炎及缺血缺氧等）引起的難以控制的全身性“瀑布”（或過度）炎性反應，表現(xiàn)為肺、肝、腸道等器官微血管內的多形核白細胞貼壁、粘附，巨噬細胞活化、充血、滲出等。它是近10年來對于感染-炎性反應-危重癥的病理生理過程深入研究后提出的新概念[4]。從細胞、分子水平對嚴重感染和非感染強烈刺激引發(fā)的體內系列變化研究表明，SIRS實質是機體過多釋放多種炎性介質與細胞因子（如腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-1、白細胞介素-6、白細胞介素-8等）使許多生理生化及免疫通路被激活，引起炎性免疫失控和免疫紊亂[4]。SIRS發(fā)生后，隨著其連續(xù)發(fā)展與惡化，最后還可發(fā)生MODS[5]或多器官功能衰竭。凡符合下列2項或2項以上表現(xiàn)者即可診斷為SIRS：（1）體溫＞38 ℃或＜36 ℃；（2）心率＞90次/min；（3）呼吸＞20次/ min或動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）＜4.3 kPa；（4）白細胞總數(shù)＞12×109/L或＜4×109/L，中性桿狀核細胞＞0.10。本例患者出現(xiàn)發(fā)熱，WBC 2.30×109/L，呼吸增快，還出現(xiàn)了心、肺、肝、腦和腸道等多臟器功能障礙，存在MODS嚴重狀況，以及感染性休克和DIC，其中腹脹、腹部壓痛就是腸道微循環(huán)障礙的體現(xiàn)，完全符合SIRS診斷。C反應蛋白[6]和降鈣素原[7]及D-二聚體[8]等檢測對SIRS、MODS、DIC的診斷也有重要的參考價值。劉正文等[9]指出肺炎合并SIRS的患者BNP水平顯著超過普通肺炎患者和健康人，可依據(jù)BNP的水平對肺炎是否合并有SIRS加以區(qū)分，本例患者bBNP高達5 250.89 pg/ml（0～300），間接證明患者病情危重，有存在SIRS之可能性。SIRS患者中出現(xiàn)MODS的病例約占1/3～1/2，SIRS臨床以對癥處理為主，治療的關鍵是防止、處理休克和DIC以及早期干預MODS。而D-二聚體升高、全身及注射部位可見皮下出血瘀斑，又是DIC的表現(xiàn)，且凝血指標也有異常。至于炎性反應是病毒引起還是細菌引起，由于本例降鈣素原[10]兩次測定均偏高，所以支持本例SIRS主要是由細菌所引起。全方位綜合處理，特別是應用糖皮質激素后病情得以控制，也從另一側面肯定SIRS的診斷。激素是目前全世界發(fā)現(xiàn)的所有藥物里面最強大的免疫抑制藥，SIRS引起激烈的免疫反應，出現(xiàn)機體嚴重損傷引起MODS，只有激素才能控制住[11]。本例的治療過程中，靜脈給予血塞通和中藥灌腸所起到的輔助作用值得重視。熊進文等[12]醫(yī)師曾報道，在常規(guī)現(xiàn)代醫(yī)學綜合治療基礎上，加用中藥丹參和生脈注射液能降低損害因子血清丙二醛，升高保護因子超氧化物歧化酶，阻止全身炎性反應升級，對治療SIRS有增強作用，正如丁杰[13]認為中醫(yī)藥在治療SIRS/MODS中具有一定的價值。

本例患者長期大量飲酒，出現(xiàn)了酒精中毒的表現(xiàn)，心肌、肝臟和神經(jīng)不同程度受到了損傷，出現(xiàn)肝功能異常，如05-30 的 ALT 43 IU/L（0～40），AST 114 IU/L，AST/ALT 比值大于2，表明存在酒精性肝病，同時，06-10的r-谷氨酸轉肽酶285 IU/L（0～40）較高也支持酒精性肝病的診斷。房顫的突然出現(xiàn)固然與肺部感染引起心衰有關，但與酒精性心肌病也不無關系，在不支持急性心肌梗死的前提下，心肌酶學的超異常，如06-03的AST 達369 IU/L,也表明與酒精損害心肌密切相關。該患者原有輕度靜止性震顫，本次因住院被動戒酒出現(xiàn)了明顯的戒斷反應，但也不排除酒精已經(jīng)損傷到了中樞神經(jīng)。本次感染后引起的SIRS、MODS和DIC均與酒精引起心肌、肝和腦損傷有很大關系。特別是白細胞和血小板的下降固然與SIRS有關，但不能完全排除酒精性肝病的影響[14]，肝臟營養(yǎng)障礙使血細胞生成下降。激素對酒精引起的機體細胞損傷有治療作用[15]，也反證酒精中毒因素參與到了本例患者的SIRS、MODS和DIC疾病進程中，起到了加速劑的作用。