王可欣，丁淑英

（1煙臺芝罘醫(yī)院，山東 煙臺 264000；2招遠市金嶺衛(wèi)生院，山東 招遠 265404）

0 引言

高血壓因其高患病率和高致死、致殘率已經(jīng)成為全社會普遍關注的重大公共衛(wèi)生問題。睡眠呼吸暫停綜合征(SAS)是常見的睡眠呼吸疾病,阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）已成為全球公共健康問題，是心血管病的獨立危險因素[1]。多項臨床、流行病學和基礎研究證實SAS可以導致和(或)加重高血壓，與高血壓的發(fā)生發(fā)展密切相關，我們將與SAS關聯(lián)的高血壓稱為睡眠呼吸暫停相關性高血壓[2]。男性、肥胖、糖尿病、血脂異常和OSA與新發(fā)高血壓風險增加相關[3]。睡眠呼吸暫停相關性高血壓患者以中年男性、肥胖者為多，60～70歲年齡段檢出率較高，尤其重度組合并有多種心腦血管疾病，臨床危害較大[4]。

而老年人睡眠呼吸暫停綜合征的主訴癥狀常不明確，與多種疾病并存，容易與老年人衰老癥狀相混淆，病情復雜，鑒別診斷因難，易漏誤診[5]。據(jù)統(tǒng)計，老年人群中睡眠呼吸暫停綜合征發(fā)病率可高達20%-40%，而其中近半數(shù)的患者合并有高血壓[6]。

臨床上老年人就診率高，高血壓發(fā)病率高，在高血壓人群中篩查SAS，能否判斷是否為睡眠呼吸暫停相關性高血壓，對于診斷及治療具有重要的意義?，F(xiàn)對我院9例老年睡眠呼吸暫停相關性高血壓患者的診治情況總結如下。

1 臨床資料與方法

1.1 臨床資料

病例1，付某寧，男，55歲，2011年3月27日因“反復胸悶、呼吸困難2月，加重2小時”入院。高血壓病史10余年。入院檢查：血壓110/80mmHg。肺功能示：小氣道功能異常，VC、FVC高于正常值，最大分鐘通氣量高于正常，支氣管擴張試驗陰性。顱腦磁共振示：篩竇粘膜增厚，右側上頜竇見囊性T2W1高信號影，兩側下鼻甲肥大。給予夜間無創(chuàng)呼吸機輔助呼吸治療。

病例2，李某海，男，71歲，2013年6月19日因“思睡、懶言半年”入院。既往高血壓病史20余年。入院檢查：血壓125/85mmHg。24小時動態(tài)血壓示：最大值157/97mmHg，夜間21時至晨起7時，呈現(xiàn)“非杓形”改變。血氣分析示：低氧血癥。初步診斷：睡眠呼吸暫停低通氣綜合征。給予夜間無創(chuàng)呼吸機輔助呼吸治療。

病例3，曹某娟，女，68歲，2013年11月12日因“夜間睡眠張口呼吸，打鼾5年，加重伴憋醒20天”入院。入院查體：血壓140/90mmHg，咽部慢性充血，雙側扁桃體Ⅰ°腫大，咽側索肥厚，咽后壁及舌根部淋巴組織增生，咽腔狹窄。纖維喉鏡示：舌根部淋巴組織增生，咽腔狹窄，聲帶肥厚。初步診斷：阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征。行“懸雍垂腭咽成形術”治療。

病例4，慕某秋，女，63歲，2013年12月2日因“勞力性胸悶、呼吸困難10余年，加重半月”入院。高血壓病史2年，血壓最高150/110mmHg。入院檢查：血壓150/95mmHg。肺功能示：小氣道功能異常，最大分鐘通氣量輕度降低，支氣管擴張試驗陰性。纖維喉鏡示：咽腔狹窄，咽側索肥厚，舌根部淋巴組織增生，劈裂水腫，聲帶慢性充血。初步診斷：睡眠呼吸暫停低通氣綜合征。給予夜間無創(chuàng)呼吸機輔助呼吸治療。

病例5，李某杰，男，59歲。2016年3月7日因“突發(fā)胸悶、憋氣2小時”入院，既往高血壓、冠心病史8年。入院查體：血壓148/83mmHg，睡眠呼吸監(jiān)測示：呼吸暫停每小時15次，最低血氧飽和度83%。纖維喉鏡示：鼻中隔左側偏曲，軟腭松弛，咽部粘膜慢性充血，舌根部淋巴組織增生，梨莊窩見大量液體潴留。初步診斷：阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征合并低氧血癥。給予夜間無創(chuàng)呼吸機輔助呼吸治療。

病例6，孔某樂，女62歲，2016年8月25日因“睡眠打鼾、聲音嘶啞4月”入院。高血壓病史4年，收縮壓最高160mmHg。睡眠呼吸監(jiān)測示：呼吸暫停每小時29.5次，最低血氧飽和度87%。纖維喉鏡示：鼻腔后端及鼻咽部大量粘液性分泌物，舌根淋巴組織增生，會厭抬舉查，聲帶邊緣增厚；運動、閉合正常。頸部CT示：口咽右側壁軟組織局部增厚。初步診斷：阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征。給予夜間無創(chuàng)呼吸機輔助呼吸治療。

病例7，遲某亮，男，61歲，體重92㎏。2016年10月20日因“睡眠打鼾1年，加重1周”入院。既往高血壓病史4年。入院查體：血壓160/97mmHg，雙側下鼻甲肥大，中鼻道窺視不清。入院后行睡眠呼吸監(jiān)測示：呼吸暫停每小時20次，最低血氧飽和度90%。纖維喉鏡檢查示：鼻中隔右側棘狀偏曲，鼻咽部水腫，分秘物附著，舌根淋巴組織增生。Muller動作：咽喉中度塌陷。頸部CT示：咽口向心性縮小，周圍軟組織增厚。初步診斷：阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征。給予夜間無創(chuàng)呼吸機輔助呼吸治療。

病例8，高某蘭，女69歲，2017年6月19日因“睡眠打鼾10年，加重1月”入院。既往高血壓病史20年，血壓最高180/130mmHg。入院檢查：血壓147/97mmHg。睡眠呼吸監(jiān)測示：平均每小時呼吸暫停49.5次，最低血氧飽和度為60%，符合重度睡眠呼吸暫停低通氣綜合征。初步診斷：阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征。給予白天吸氧，夜間無創(chuàng)呼吸機輔助呼吸治療。

病例9，于某龍，男，62歲，2018年2月21日因“睡眠打鼾5年，加重10天”入院。既往高血壓病史3年。纖維喉鏡示：Muller試驗陽性。睡眠呼吸監(jiān)測：睡眠8小時呼吸暫停263次，最低氧飽和度84%。初步診斷：阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征。行腭-咽成形術治療。

1.2 臨床表現(xiàn)

通過詢問家屬及患者本人，獲得癥狀表現(xiàn)：①白天表現(xiàn)：嗜睡、頭暈乏力9人；晨起頭疼6人；個性變化，包括煩躁、易激動、焦慮，與家庭成員間情感疏遠者3人；精神行為異常，包括注意力不集中、記憶力下降7人；2人癡呆。②夜間表現(xiàn)：9人均打鼾，時有憋醒，夜間翻身、轉動頻繁。③全身氣管損害表現(xiàn)：9人均有高血壓，7人診斷冠心病，3人伴糖尿病，2人伴肺心病，2人患有腦梗死。

2 結論

通過以上臨床癥狀和體征，以及輔助檢查，初步診斷9人患有OSAHS。OSAHS與高血壓、高血糖和血脂水平異常有密切的相關性[7]，雖然多導睡眠圖(PSG)是確診SAS的金標準，能確定類型及病情輕重，我院因無該設備暫不能開展。目前根據(jù)國內外的現(xiàn)狀，呼吸機仍是治療OSAHS的首選方法[8]。經(jīng)鼻持續(xù)氣道正壓通氣（CPAP）治療OSA與整體心血管疾病危險降低有關，但其預防新發(fā)高血壓的療效還不明確[9]。

通過初步診斷，對9人進行治療，包括一般治療（指導病人減肥、體位改變、戒煙酒、避免使用鎮(zhèn)靜藥）、藥物治療（普羅替林等）、器械治療（經(jīng)鼻持續(xù)氣道正壓治療）以及手術治療等，9例頑固性高血壓的血壓得以改善，出院時血壓均達標。糾正OSAHS，控制血壓、改善血壓的晝夜節(jié)律有助于緩解患者臨床癥狀,改善預后[10]。