劉丞豪 袁莎莎 楊宏杰

（1上海中醫(yī)藥大學岳陽臨床醫(yī)學院，上海 201203；2上海中醫(yī)藥大學附屬岳陽中西醫(yī)結合醫(yī)院內分泌科，上海200437

代謝綜合征 （metabolic syndrome，MS）是由中心性肥胖、高血糖、高血壓和血脂異常構成的一種代謝紊亂集合體，可顯著增加心腦血管事件、2型糖尿病和癌癥的發(fā)生率[1]。目前普遍認為胰島素抵抗 （IR）是參與其發(fā)病的重要病理生理基礎[2]。胰島素抵抗是指機體對一定濃度胰島素的生物學效用低于正常水平的現(xiàn)象，即胰島素敏感組織或靶組織包括肝臟、肌肉、脂肪等中胰島素作用降低或喪失的一種病理生理狀態(tài)。胰島素抵抗與MS的發(fā)生發(fā)展密切相關，同時也是糖尿病或心腦血管事件發(fā)生的獨立風險因素。因此，改善胰島素抵抗已成為目前臨床治療或控制代謝綜合征的主要途徑。

胰島素抵抗的機制復雜，至今尚未完全闡明，可由多種因素引起。近年來炎癥病因學理論受到廣泛關注，炎癥因子與胰島素抵抗之間的關系尤其成為近年研究的熱點，大多數(shù)專家學者認為胰島素抵抗是一個慢性亞臨床炎癥過程。相關研究表明，許多炎癥因子，如腫瘤壞死因子-α （TNF-α）、 白細胞介素-6 （IL-6）等，均可啟動炎癥細胞因子信號轉導，從而引發(fā)細胞內炎癥反應，最終導致胰島素敏感細胞內胰島素信號傳導受阻，引發(fā)胰島素抵抗[3-15]。

中醫(yī)既往對MS無系統(tǒng)論述，也無MS直接對應的中醫(yī)病名，但根據(jù)其臨床癥候，可歸屬于中醫(yī) “肥滿”“濕阻” “消渴” “眩暈”等范疇[16]。MS中醫(yī)病因病機復雜，總結起來主要為素體肥胖，嗜食肥甘厚味，或情志不暢，損傷肺、脾、腎之氣，釀生痰濕痰濁，使人體氣化運行受阻，久而郁熱傷陰、化瘀阻絡，導致以痰濁、血瘀、郁熱、毒邪為標，脾虛、氣虛、陰虛為本的頑癥[17]。 正如《內經(jīng)》云：“肥者令人內熱，甘者令人中滿”。

西醫(yī)針對MS不同組分予以控制血壓、調節(jié)血脂紊亂、控制血糖等對癥治療和 （或）增加胰島素敏感性治療，在患者臨床癥狀改善上有所欠缺，缺乏對患者整體性和從根本病因上對患者的治療，且降壓藥、降脂藥、降糖藥均有一定不良反應，臨床上MS患者往往臨床癥狀多、合并癥多，并發(fā)癥多，常合并有心腦血管疾病，然而Meta分析顯示胰島素增敏劑代表藥物吡格列酮、羅格列酮由于可顯著增加患者心衰及男性膀胱癌風險，而在臨床應用中受到很大限制[18]。中醫(yī)學以整體觀念為指導，針對患者不同體質不同癥候及疾病特點辨證論治，又可發(fā)揮中醫(yī)學未病先治、既病防變的觀念，對于MS此類集多癥候群為一體的合并癥和并發(fā)癥較多的慢性疾病治療中有顯著優(yōu)勢，且在此類過程性疾病中，發(fā)揮了其多靶點、多途徑的有效性及相對于西藥來說較高的安全性。現(xiàn)就中西醫(yī)調控炎癥因子治療MS的臨床研究進行綜述。

1 西醫(yī)治療MS的臨床研究

施中平[19]將52例MS患者隨機分為對照組和治療組。對照組維持原降壓降糖方案不變，治療組在此基礎上給予阿托伐他汀20 mg口服，每天1次，共4周。4周后，兩組炎癥因子血清高敏c反應蛋白、腫瘤壞死因子a、白介素6水平均明顯降低 (P＜0.01)，與對照組比較，治療組炎癥因子下降水平有統(tǒng)計學差異 (P＜0.05)。提示阿托伐他汀可降低代謝綜合征患者體內部分炎癥因子水平。

肖斌等[20]選取合并MS的2型糖尿病患者90例，隨機等分為觀察組和對照組各45例。對照組維持原西藥治療方案不變，觀察組在對照組的基礎上加用胰島素增敏劑吡格列酮30 mg每次，每日1次進行治療。治療3個月后，觀察組炎癥因子IL-6、TNF-α、PAI-1、hs-CRP水平與治療前比較明顯下降 （P＜0.05），且顯著低于對照組治療后 （P＜0.05）。觀察組治療后糖脂代謝水平及胰島素抵抗指數(shù)均較治療前明顯下降 （P＜0.05），且顯著低于對照組治療后 （P＜0.05）。提示吡格列酮可通過調節(jié)炎性因子改善胰島素抵抗。

于曉等[21]將86例MS患者分為替米沙坦組 （40 mg/d）和硝苯地平組 （30 mg/d），連續(xù)治療觀察6個月，治療后2組的血壓均明顯降低 （P＜0.05），但組間比較差異未見統(tǒng)計學意義 （P＞0.05）；替米沙坦組hs-CRP、TNF-α、 IL-6、 UA、 UAER 較治療前明顯降低 （P＜0.05），而硝苯地平組與治療前比較無明顯變化 （P＞0.05）。提示替米沙坦除有良好的降壓療效外，還能抑制MS患者的炎癥反應。

嚴小宏等[22]按照隨機數(shù)表法將2型糖尿病合并MS患者60例，分為對照組、觀察組各30例。對照組患者接受單獨二甲雙胍 （每次0.5 g，1日3次，口服）治療，觀察組患者接受DPP-4抑制劑聯(lián)合二甲雙胍治療 （加用西格列汀100 mg/次，1次/d），連續(xù)治療12周，治療后，觀察組患者糖代謝指標FPG、FPI、HOMA-IR及脂質代謝指標TG、TC的含量低于對照組患者，HDL-C的含量高于對照組患者；血清中炎癥因子IL-6、CRP、TNF-α的含量低于對照組患者 （P＜0.05）。提示2型糖尿病合并MS患者接受DPP-4抑制劑聯(lián)合二甲雙胍治療，能夠更為有效地控制機體糖脂代謝進程，并抑制微炎癥狀態(tài)，改善胰島素抵抗。

西醫(yī)治療MS目前基本還是停留在對于MS各組分的治療上，以控制血壓、控制血糖、調節(jié)血脂為主，尚無突破性的進展，治療藥物上也停留在降糖藥、降脂藥和降壓藥中，雖對于MS有一定療效，但缺乏對患者臨床癥狀的改善、病程進展的延緩以及根本上的病因學治療，因此中醫(yī)或者中西醫(yī)結合治療MS或許會成為主流。

2 中醫(yī)藥治療MS的臨床研究

2.1 辨證論治 中醫(yī)學認為，MS病因離不開個體先天稟賦的因素，與個體后天的生活方式也密不可分，病位涉及肺、脾、肝、腎，屬本虛標實，脾虛、氣虛、陰虛為本，郁熱、痰濁、血瘀、毒邪為標貫徹始終。

仝小林等[23]將MS分為郁、熱、虛、損四個階段，根據(jù)因郁而熱，熱耗而虛，對由虛及損的不同階段辨證論治。MS的早期即郁熱階段，郁證階段治以六郁湯加減開郁泄熱；熱證階段又分為肝胃郁熱型和痰熱互結型，分別以大柴胡湯加減和加味三黃湯 （生大黃、黃芩、黃連、水蛭、赤芍）加減治療。中期虛實相兼，既有臟腑氣血功能不足的本虛，更有痰濁、瘀血的標實，治療當標本兼顧；虛證階段分為氣陰兩虛型。肝腎不足型及陰陽兩虛型，分別治以參芪地黃湯加減益氣養(yǎng)陰，杞菊地黃丸加減培補肝腎及地黃飲子加減陰陽雙補。后期諸虛漸重，脈損絡瘀益顯，故在補虛的基礎上必須強調活血化瘀通絡，因此損的階段在前一階段治療基礎上加用抵當丸等活血通絡藥物。

肖月星[24]將MS分為早、中、晚期，對應病理特點，辨證為肝郁脾虛型、痰濁中阻型和痰瘀阻絡型，分別治以解郁健脾湯 （黃芪、山藥、香附、郁金、川芎、生蒲黃、蒼術、澤瀉、黃連、決明子、生山楂、生麥芽）健脾解郁、清熱化濕，溫膽湯、連樸飲健脾祛痰、清氣化濕，生脈飲、桃紅四物湯合二陳湯或平胃散益氣養(yǎng)陰、化痰逐瘀通絡。

王琦等[25]將MS辨證為4型：肝郁脾虛型選用柴胡疏肝散逍遙丸等培土扶正疏肝理脾；瘀血內阻型方用桃紅四物湯丹參飲活血通脈，化瘀散結；痰濕內蘊型治用蒼附導痰湯健脾化痰利濕；氣陰兩虛型以參芪地黃湯益氣養(yǎng)陰。

劉志龍等[26]按中醫(yī)辨證將MS分為6個證型治療：肝胃郁熱型，治宜清熱解郁，方選大柴胡湯加減；痰濕困阻型，治宜燥濕化痰、健脾理氣，方選香砂六君子湯加減；肝腎陰虛型，治宜滋補肝腎、養(yǎng)陰填精，方選左歸丸加減；氣陰兩虛型，治宜益氣養(yǎng)陰，方選參芪地黃湯加減；陰陽兩虛型，治宜滋陰溫陽、補腎固攝，方選二仙湯合腎氣丸加減；瘀血阻絡型，治宜活血化瘀通絡，方選血府逐瘀湯加減。

傳統(tǒng)的中醫(yī)辨證論治，對MS患者個體化治療的臨床癥候改善有著顯著優(yōu)勢，目前尚出于百家爭鳴階段，學術觀點眾多，尚缺乏統(tǒng)一的病因病機歸納、辨證標準、療效判定標準等，缺乏多中心、大樣本的隨機對照臨床研究，在客觀性上有所欠缺。

2.2 中成藥治療 任昶等[27]認為MS早期病機以邪實為主，邪實主要是痰濕瘀血互結。荷丹片按照 “化痰降濁，活血化瘀”的治療原則，發(fā)揮其在改善胰島素抵抗、調節(jié)血脂、抑制慢性炎癥方面的協(xié)同作用。其將98例非糖尿病MS患者分為2組，分別給予荷丹片每次2片，每日3次和羅格列酮，每次4 mg，每日1次治療12周，觀察2組治療后腰圍 （WC）、BMI、FPG、FINS、HOMA-IR、 TG、 TC、 HDL-C、 LDL-C、 CRP、 TNF-a、纖維蛋白原 （FIB）的變化。2組治療后FINS、HOMAIR、CRP、FIB水平均降低。且組間比較無顯著性差異；荷丹片組治療后WC、BMI、TC、TG明顯下降，HDL-C明顯升高，且較羅格列酮組更顯著。

劉德恒等[28]認為MS病因病機乃先天稟賦不足，加上多食少動導致后天臟腑受損，氣化障礙，邪熱、濕濁和瘀血乘虛留駐，使精微不得化生和正常布輸而發(fā)病。血脂清顆粒具有祛瘀化痰、益氣通脈、化積調脂之功，可安全有效地降低MS患者體內炎性細胞因子水平，改善胰島素抵抗，與阿托伐他汀鈣片聯(lián)合使用療效更顯著。其將90例患者分為3組 (A組：阿托伐他汀鈣片組：B組：血脂清組；C組：阿托伐他汀鈣片加血脂清組)，每組各30例。A組：阿托伐他汀鈣片10 mg／次，qn；B組：血脂清顆粒1包／次，每日3次；C組：阿托伐他汀鈣片10 mg/次，qn，加血脂清顆粒1包/次，每日3次。療程8周，觀察患者治療前后血清hs-CRP、TNF-α、HOMA-IR水平及血脂水平變化。治療后3組HOMA-IR下降幅度與治療前相比差異均有顯著統(tǒng)計學意義 (均P＜0.01)；C組和A組治療后血清TNF-d明顯下降，差異均有顯著統(tǒng)計學意義 (均P＜0.01)：治療后HOMA-IR比較，A組與B、C組差異均有統(tǒng)計學意義 (P=0.004、0.000、 0.002)； TNF-α比較， A組與B組、 A組與C組比較差異均有統(tǒng)計學意義 (P=0.000、0.000)；C組與B組比較差異無統(tǒng)計學意義 (P=0.626）。

2.3 中藥專方治療 趙俊坡[29]認為MS病因多為飲食不節(jié)，過食肥甘，多臥少動，傷及脾胃，加之先天稟賦不足，脾虛不運，水濕內停，而聚濕成痰，痰濕久居體內，阻于血脈，痰凝瘀阻而致病。為本虛標實之證，予健脾利濕方治療。其將82倒MS患者隨機分為2組，對照組35例予常規(guī)西醫(yī)治療 （氟伐他汀鈉膠囊，每次40 mg，每日1次睡前口服），治療組44例在對照組治療基礎上加用健脾利濕方黃芪25 g，白術20 g，澤瀉、茯苓各15 g，丹參12 g，大黃6 g，荷葉15 g，甘草6 g。每日1劑，分早晚2次服）治療。2組均2個月為1個療程，1個療程后統(tǒng)計臨床療效，2組治療后TC、TG、LDL-c、收縮壓、舒張壓、BMI及腰圍較治療前均降低，HDL-c升高，差異有統(tǒng)計學意義 (P＜0.05)。2組治療后hs-CRP、TNF-α、IL-6及IL-18均降低，差異有統(tǒng)計學意義 (P＜0.05)；且治療組治療后均低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義 (P＜0.05)。2組治療后SOD、GSH水平均升高，MDA降低，差異有統(tǒng)計學意義 (P＜0.05)；且治療組治療后SOD、GSH高于對照組，MDA低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義 (P＜0.05)。結果治療組總有效率92.68%，對照組總有效率77.14%，2組比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，治療組療效優(yōu)于對照組。

周暉等[30]認為MS早期以邪實為主，包括氣郁血瘀、濕濁熱結等，隨著病程的延長，由實致虛，而呈現(xiàn)出虛實錯雜之證。糖脂平具有化濕降濁，活血通絡的功效。方中丹參鬼箭羽活血化瘀，澤瀉化濕降濁，恢復一身氣機運化。其將70例MS患者分為治療組35例、對照組35例，治療組在原治療的基礎上給予中藥糖脂平湯藥 （主要由澤瀉、丹參、鬼箭羽等組成）口服，對照組在原治療的基礎上給予羅格列酮 （4 mg每次，1日1次）口服。療程12周，觀察2組治療前后胰島素作用指數(shù) (IAI)、胰島素抵抗指數(shù) (HOMA-IR)、hs-CRP和TNF-α的變化情況。結果完成臨床試驗的65例中，治療組33例，對照組32例。治療后2組的IAI水平均升高，與本組治療前比較，差異均有統(tǒng)計學意義 (P＜0 01)；組間比較差異無統(tǒng)計學意義 (P＞0.05)。治療后2組的HOMA-IR水平均下降，與本組治療前比較，差異均有統(tǒng)計學意義 (P＜0.01)；組間比較差異無統(tǒng)計學意義 (P＞0.05)。治療前2組的hs-CRP均有輕度升高，治療后2組的hs-CRP均較本組治療前明顯降低 (P＜0.01)；治療前后組間比較差異均無統(tǒng)計學意義 (P＞0.05)。治療后2組的TNF-α水平均明顯降低，與本組治療前比較，差異均有統(tǒng)計學意義 (P＜0.01)；治療后組間比較差異無統(tǒng)計學差異 (P＞0.05)。

劉興郡[31]認為MS以血瘀痰濕為標，以脾虛為本，三黃丹參飲具有利濕化痰、活血行氣，兼以扶助正氣的功效，可降低MS患者降低炎癥反應及內皮損傷。其將61例痰濕瘀滯型MS的患者隨機分為中藥組 (三黃丹參飲組)31例及對照組 （維持原西藥治療方案）30例。治療12周后，觀察并比較治療前后2組炎癥因子：超敏C反應蛋白 （Hs-CRP）、腫瘤壞死因子 （TNF-α）、白介素-6（IL-6），氧化應激因子：丙二醇 （MAD)、超氧化物歧化酶 （SOD)以及內皮損傷因子：血管性血友病因子 （vWF)、內皮素-1（ET-1)水平的變化。治療后，2組組內比較TNF-α、IL-6水平下降 （P＜0.05），組間差異有統(tǒng)計學意義 （P＜0.05）； （2）治療后，中藥組Hs-CRP、 MDA、 vWF、 ET-1水平下降 （P＜0.05）， 與對照組比較差異無統(tǒng)計學意義；其中Hs-CRP、MDA、ET-1組間差異有統(tǒng)計學意義 （P＜0.05），vWF組間差異無統(tǒng)計學意義 （P＞0.05）； （3）治療后，2組組內比較SOD水平均升高 （P＜0.05），組間差異有統(tǒng)計學意義 （P＜0.05）。

3 問題與展望

MS是以胰島素抵抗為中心的一組代謝紊亂集合體，胰島素抵抗是MS的重要病理基礎。近年來炎癥病因理論受到廣泛關注，認為胰島素抵抗是固有免疫反應及慢性亞臨床炎癥的過程。有研究表明，炎癥因子是將MS和胰島素抵抗聯(lián)系起來的紐帶，且隨著MS組分的增多，胰島素抵抗程度亦隨之加重。因此，改善MS患者炎癥狀態(tài)，提高胰島素的敏感性對MS患者尤為重要。目前胰島素增敏劑的代表藥物羅格列酮和吡格列酮，因有增加患者心血管疾病 (包括心肌梗死、卒中、心力衰竭死亡等)風險及男性膀胱癌風險，使其臨床使用受到嚴格限制。

由于MS具有發(fā)病多因素性和臨床表現(xiàn)復雜性等特點，中醫(yī)學的辨證論治和個體化治療有顯著優(yōu)勢，且具有整體性、多靶點、多途徑、安全性高的特點。隨著MS發(fā)病率的不斷上升，中醫(yī)藥在治療MS方面發(fā)揮著越來越重要的作用，其在改善患者臨床癥狀緩解病情方面具有一定療效，可調整人體糖脂代謝失衡，延緩停藥后病情復發(fā)及進展；在改善生存質量方面也有良好療效，具有相對西藥安全性高的明顯優(yōu)勢。但中醫(yī)學對其病名病因病機和辨證分型尚無統(tǒng)一標準，多是個人經(jīng)驗總結，還未形成系統(tǒng)的理論；在治療上大都局限于療效觀察，缺乏對機制的深入探討，而且辨證分型及療效標準不統(tǒng)一。報道中還是以醫(yī)家理論闡述總結為主，缺乏大樣本多中心隨機對照雙盲試驗研究報告。因此，應大力推進以上工作，更好發(fā)揮中醫(yī)藥在治療和預防MS的作用。

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