朱 然,王小亭,馬曉春
1中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科, 沈陽(yáng) 1100012中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院 北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院 北京協(xié)和醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科, 北京 100730
《重癥右心功能管理專家共識(shí)》作為首個(gè)從重癥角度進(jìn)行右心管理的共識(shí),全面歸納了右心相關(guān)的各種理論及證據(jù),內(nèi)容涵蓋了動(dòng)態(tài)與靜態(tài)條件下右心的前后負(fù)荷、舒張與收縮功能,右心與體循環(huán)、微循環(huán)、肺循環(huán)以及左心之間的關(guān)系[1]。該共識(shí)采用國(guó)際通用的Delphi評(píng)價(jià)方法,兼顧科學(xué)性、可行性,以及專家權(quán)重,經(jīng)過(guò)反復(fù)投票討論后最終保留了33條推薦意見(jiàn)。其可分為3個(gè)層次:層次一是對(duì)右心功能的總體認(rèn)知,圍繞右心病理生理進(jìn)行闡述;層次二是對(duì)能夠影響右心功能的相關(guān)疾病進(jìn)行闡述,極具重癥特色;層次三涵蓋了與右心功能相關(guān)的重癥治療,比如對(duì)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)方式的推薦,對(duì)容量和壓力進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)管理的推薦,以及優(yōu)化重癥呼吸治療策略的推薦。相比Konstam等[2]發(fā)表的《右心衰竭評(píng)估與處理指南》,《重癥右心功能管理專家共識(shí)》是全球最早關(guān)于右心功能管理的共識(shí),并且具備重癥特點(diǎn),明確指出了右心在重癥醫(yī)學(xué)理論以及重癥血流動(dòng)力學(xué)理論中的地位,將對(duì)右心的認(rèn)識(shí)貫穿重癥疾病診斷與治療的始終,涉及發(fā)病機(jī)制、治療策略選擇、治療方案調(diào)整、治療損傷監(jiān)測(cè)、判斷預(yù)后等各個(gè)方面。筆者基于多年重癥臨床經(jīng)驗(yàn)以及對(duì)該共識(shí)的反復(fù)研讀,將此共識(shí)解讀如下。
解剖和生理特點(diǎn)決定了右心的天然重要地位,而右心良好的代償能力以及在循環(huán)中類似基石樣的作用,使臨床往往忽視右心在重癥疾病中的地位。右心是血液循環(huán)中非常重要的動(dòng)力器官之一,其承接了全部的外周靜脈回流,繼而克服肺血管阻力,將全部容量輸送至肺循環(huán),進(jìn)一步承接左心及體循環(huán)。作為靜脈回流的終點(diǎn),右心需與容量相匹配;而作為肺循環(huán)的起點(diǎn),其需與肺循環(huán)相匹配;為使肺循環(huán)與體循環(huán)親密互動(dòng)且遙相呼應(yīng),右心還需與左心相匹配。能夠?qū)τ倚墓δ軐?shí)現(xiàn)簡(jiǎn)單有效的評(píng)估是對(duì)重癥患者右心功能認(rèn)識(shí)的根本。床旁超聲能夠在重癥患者中隨時(shí)進(jìn)行右心疾病篩查與右心功能評(píng)估,并能夠進(jìn)一步評(píng)價(jià)重癥疾病狀態(tài)或重癥相關(guān)治療對(duì)右心的影響。
重癥患者往往具備損傷右心的多種條件:肺部疾病或其它疾病導(dǎo)致的肺部損傷,會(huì)直接導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增高,使右心后負(fù)荷升高;紊亂的內(nèi)環(huán)境如低氧血癥、高碳酸血癥、酸血癥、肺血管微血栓形成均是惡化肺循環(huán)的主要間接因素;不恰當(dāng)?shù)臋C(jī)械通氣策略是右心后負(fù)荷增加的重要醫(yī)源性因素。因此,急性重癥右心功能不全往往伴隨重癥相關(guān)肺高血壓的出現(xiàn),其特征在于存在可逆的與重癥相關(guān)的誘因,糾正誘因后可改善肺循環(huán),進(jìn)而改善右心功能。一些全身性因素,如Sepsis、藥物或毒物損傷、外科手術(shù)、心肌病等,會(huì)同時(shí)損害左心和右心;不合理的液體治療或由于腎功能不全導(dǎo)致的急性容量過(guò)負(fù)荷狀態(tài)也會(huì)惡化右心室前負(fù)荷及舒張功能;此外,容易被忽視的左心相關(guān)肺高血壓、左心功能異常最終也會(huì)通過(guò)肺循環(huán)而影響右心功能。流行病學(xué)研究證明,Sepsis患者存在右心功能不全的比例可高達(dá)50%,而急性呼吸窘迫綜合征(acute repiratory distress syndrome,ARDS)合并急性肺心病患者的比例可達(dá)25%,合并右心功能不全使重癥患者的預(yù)后更為不良[3- 4]。
右心功能受累后,患者會(huì)進(jìn)入自主惡化的惡性循環(huán),從而顯著影響血流動(dòng)力學(xué)。首先,增高的肺血管阻力使右心室后負(fù)荷逐漸增加而出現(xiàn)代償性擴(kuò)張,室壁張力逐漸增加及冠狀動(dòng)脈灌注逐漸下降,導(dǎo)致右心室缺血、氧氣供需不匹配、輸出能力降低;同時(shí),右心室與肺動(dòng)脈之間逐漸失去偶聯(lián),當(dāng)存在容量過(guò)負(fù)荷時(shí),右心充盈壓進(jìn)一步上升,加重右心室擴(kuò)張和三尖瓣返流,最終影響器官回流,出現(xiàn)器官充血和水腫;右心充盈壓增高和心輸出量下降可分別通過(guò)增加心包腔張力、室間隔左移、降低左心前負(fù)荷而影響左心輸出量,進(jìn)一步通過(guò)降低主動(dòng)脈根部壓力而影響右心室的灌注。因此,右心功能受損一旦啟動(dòng),機(jī)體將進(jìn)入各種惡性循環(huán),造成不可逆的血流動(dòng)力學(xué)后果。共識(shí)充分強(qiáng)調(diào)了右心的這種特點(diǎn)以及對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響,并強(qiáng)調(diào)了如何在血流動(dòng)力學(xué)治療中對(duì)影響右心功能的因素進(jìn)行管理[5]。
共識(shí)從右心舒張到收縮,從前負(fù)荷到后負(fù)荷,從體循環(huán)到微循環(huán),從左心、右心的相互影響到右心與肺、肺循環(huán)的相互影響等方面分別進(jìn)行了闡述,以右心為核心分別理清了重癥血流動(dòng)力學(xué)治療的病理生理機(jī)制和重要影響因素。右心血流動(dòng)力學(xué)的管理核心要素分為容量相關(guān)、左心相關(guān)以及肺循環(huán)相關(guān)。
良好的容量管理在于使靜脈回流與右心舒張功能相匹配。對(duì)于靜脈回流來(lái)說(shuō),中心靜脈壓(central venous pressure,CVP)是重要的影響因素,反映了右心室舒張末期壓力,但高胸腔內(nèi)壓、高腹腔內(nèi)壓以及非局灶性心包填塞導(dǎo)致的高心包內(nèi)壓均能夠影響右心舒張功能。當(dāng)CVP過(guò)高時(shí),靜脈回流受阻,由于下游壓力升高,導(dǎo)致微循環(huán)灌注減少,器官功能受損。右心與容量的匹配還體現(xiàn)在右心富有特色的Starling曲線上,有效而恰當(dāng)?shù)娜萘抗芾頃?huì)使右心室處于“布口袋”期或“Starling”期,維持良好的右心輸出,而不恰當(dāng)?shù)娜萘抗芾頃?huì)使右心室進(jìn)入“恃弱凌強(qiáng)”期[6],迅速升高右心室舒張末期壓力,提高室壁張力,降低右心室順應(yīng)性,增大的右心還能夠通過(guò)室間隔及心包壓迫左心,進(jìn)一步影響左心舒張功能和收縮功能。當(dāng)增加的靜脈回流使右心處于高張力階段時(shí),快速減少心臟和血管內(nèi)容量的“反向容量復(fù)蘇”,能夠改善右心和左心舒張功能,提升心輸出量,改善組織灌注。但這種容量的管理措施需建立在對(duì)基礎(chǔ)疾病、左右心功能以及容量狀態(tài)的反復(fù)動(dòng)態(tài)評(píng)估上。
右心與左心通過(guò)肺循環(huán)、室間隔和心包共享靜脈回流的血液,并共同承擔(dān)和協(xié)調(diào)多個(gè)腔室內(nèi)的壓力,通過(guò)相互配合,共同實(shí)現(xiàn)血液在體循環(huán)和肺循環(huán)間的流動(dòng)。心室間相互作用是血流動(dòng)力學(xué)紊亂的重要機(jī)制,也是進(jìn)行相應(yīng)血流動(dòng)力學(xué)治療的重要依據(jù)。右心與左心不匹配導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)異常的情況包括左心相關(guān)肺高血壓、右心源性肺水腫等。在管理右心血流動(dòng)力學(xué)的過(guò)程中,無(wú)論是對(duì)右心前負(fù)荷、后負(fù)荷、舒張功能、收縮功能進(jìn)行調(diào)整,還是需要進(jìn)行機(jī)械輔助,均要考慮到左心來(lái)源的右心影響以及調(diào)整右心后對(duì)左心的影響。
重癥患者出現(xiàn)右心功能不全的主要原因之一在于右心室后負(fù)荷的急性增加,即肺動(dòng)脈阻力增高。重癥相關(guān)肺高血壓與患者基礎(chǔ)疾病及重癥狀態(tài)均有關(guān),其特點(diǎn)之一是可通過(guò)評(píng)估右心功能進(jìn)行良好的監(jiān)測(cè);二是導(dǎo)致其出現(xiàn)或加重的因素往往是可被發(fā)現(xiàn)及逆轉(zhuǎn)的。因此,監(jiān)測(cè)肺動(dòng)脈壓力及肺高血壓對(duì)右心功能的影響,發(fā)現(xiàn)并處理導(dǎo)致肺高血壓的危險(xiǎn)因素,是管理此類患者的要點(diǎn)。重癥相關(guān)肺高血壓的原因包括肺直接源性、肺間接源性、醫(yī)源性、左心源性以及全身性因素。超聲能夠發(fā)現(xiàn)肺高血壓導(dǎo)致的右心功能異常,肺動(dòng)脈漂浮導(dǎo)管能夠?qū)Ψ蝿?dòng)脈壓力進(jìn)行直接監(jiān)測(cè),這些都是必要的監(jiān)測(cè)方法,而不恰當(dāng)?shù)挠倚难鲃?dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)方式可能會(huì)導(dǎo)致臨床判斷錯(cuò)誤,無(wú)法有效指導(dǎo)治療[7]。
針對(duì)右心的血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)方式仍需從容量和壓力角度進(jìn)行評(píng)估,從而了解右心前負(fù)荷與后負(fù)荷、舒張功能與收縮功能、左心與右心的匹配、右心與容量的匹配,以及右心與肺動(dòng)脈的偶聯(lián)。右心功能改變能夠影響血管外肺水及容量反應(yīng)性評(píng)估的準(zhǔn)確性。優(yōu)先選擇最恰當(dāng)?shù)难鲃?dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)方式,才能設(shè)定恰當(dāng)?shù)哪繕?biāo),這是治療成功的前提條件。
CVP作為右心充盈壓的評(píng)估指標(biāo)之一,可用于評(píng)估右心舒張功能。但右心充盈壓較心臟其它腔室更易受到心包腔和胸腔內(nèi)壓力的影響,比如心包填塞和大量胸腔積液均會(huì)增加右心室跨壁壓,使CVP上升,應(yīng)注意進(jìn)行甄別。正常情況下,右心主要功能是維持較低的CVP,以保證靜脈回流,當(dāng)存在右心功能不全時(shí),右心舒張功能曲線明顯右移,少量的液體可導(dǎo)致CVP明顯升高,過(guò)高的CVP則不利于靜脈回流,造成對(duì)器官功能的潛在不利影響。因此,右心功能不全不應(yīng)作為維持高CVP的常規(guī)理由[8]。
重癥相關(guān)肺高血壓常合并循環(huán)衰竭,監(jiān)測(cè)肺動(dòng)脈壓力非常必要。肺動(dòng)脈導(dǎo)管(pulmonary artery catheter,PAC)可直接進(jìn)行肺動(dòng)脈壓力監(jiān)測(cè),其在合并肺高血壓或右心功能不全的循環(huán)衰竭患者中是進(jìn)一步評(píng)估的必要手段,且可連續(xù)監(jiān)測(cè)肺動(dòng)脈壓力。PAC還可同時(shí)監(jiān)測(cè)不同腔室內(nèi)的壓力,進(jìn)而獲得循環(huán)路徑上的壓力梯度,對(duì)治療進(jìn)行更為精準(zhǔn)的指導(dǎo)。
超聲已在多個(gè)指南中被推薦為循環(huán)衰竭患者的一線評(píng)估手段[9- 12]。當(dāng)患者存在肺動(dòng)脈高壓或右心功能不全時(shí),超聲能夠早期、全面、實(shí)時(shí)、動(dòng)態(tài)地對(duì)右心及肺高血壓進(jìn)行多維度評(píng)估。右心大小、室壁厚度、間隔的形態(tài)與運(yùn)動(dòng)、三尖瓣環(huán)收縮期位移(tricuspid annular plane systolic excusion,TAPSE)、三尖瓣及肺動(dòng)脈的多普勒頻譜、三尖瓣環(huán)組織多普勒頻譜、肝靜脈脈沖多普勒頻譜、下腔靜脈內(nèi)徑及塌陷、右心應(yīng)變、右心室-肺動(dòng)脈偶聯(lián)等,均可作為超聲評(píng)估右心及肺動(dòng)脈的指標(biāo)。其中,TAPSE是反映右心收縮功能的重要參數(shù),可作為重癥患者評(píng)估的常規(guī)指標(biāo)[1]。
重癥相關(guān)肺高血壓往往與肺的局部病變程度有關(guān),比如ARDS,此時(shí)通過(guò)超聲評(píng)估血管外肺水增高程度可了解肺部病變的嚴(yán)重程度,進(jìn)而估測(cè)右心病變的嚴(yán)重程度。血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的患者如未合并肺高血壓或右心受累時(shí),可選擇脈搏指示連續(xù)心排量監(jiān)測(cè);當(dāng)合并右心受累或肺高血壓時(shí),脈搏變異度(pulse pressure variation,PPV)和每搏變異度(stroke volume variety,SVV)可反映機(jī)械通氣對(duì)右心室后負(fù)荷及右心室功能的影響,但其不能用于評(píng)估容量反應(yīng)性。歐洲ARDS臨床共識(shí)中建議,利用PPV或SVV對(duì)右心功能不全進(jìn)行初步篩查,可聯(lián)合應(yīng)用CVP、PPV及重癥超聲作為ARDS患者的初始血流動(dòng)力學(xué)評(píng)估手段[11]。
即使在接受肺泡保護(hù)性通氣策略的ARDS患者中,急性肺心病的發(fā)生率也高達(dá)25%。正壓通氣通過(guò)增加跨肺壓以及改變肺容積使肺循環(huán)阻力增加,從而影響肺血流。因此,呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷既應(yīng)包括對(duì)肺泡的損傷,也應(yīng)包括對(duì)肺血管的損傷;保護(hù)性通氣策略的理念既應(yīng)包括肺泡保護(hù),也應(yīng)包括肺血管保護(hù)。右心保護(hù)性通氣策略需在跨肺壓的基礎(chǔ)上注意“跨肺壓力差”的改變,從而實(shí)現(xiàn)目標(biāo)指導(dǎo)下的右心保護(hù)性通氣策略。當(dāng)ARDS患者未合并右心受累時(shí),可進(jìn)行恰當(dāng)?shù)膹?fù)張以改善氧合;但當(dāng)ARDS患者已表現(xiàn)出右心受累時(shí),為肺復(fù)張而進(jìn)一步提高正壓通氣條件則會(huì)明顯增加右心后負(fù)荷,加速循環(huán)惡化。此時(shí),能夠降低肺循環(huán)阻力和右心后負(fù)荷的俯臥位通氣策略應(yīng)成為首選[11]。此外,正壓通氣時(shí)控制合理的驅(qū)動(dòng)壓或平臺(tái)壓,維持恰當(dāng)?shù)亩趸妓剑兄诮档陀倚暮筘?fù)荷。高頻通氣、體外膜氧合、自主呼吸以及脫機(jī)過(guò)程,均會(huì)直接或間接影響右心功能,需進(jìn)行充分的可行性和安全性評(píng)估后再實(shí)施。
《重癥右心功能管理專家共識(shí)》從重癥角度全面闡述了對(duì)右心功能的認(rèn)知和右心功能管理的理念,突出了重癥管理中“心肺一體”的病理生理基礎(chǔ),非常適合指導(dǎo)臨床實(shí)踐。比如,在重癥ARDS患者管理中,臨床醫(yī)生通過(guò)學(xué)習(xí)共識(shí)能夠認(rèn)識(shí)到重癥“肺損傷”與“心損傷”會(huì)產(chǎn)生一致的臨床不良效應(yīng),因此,通過(guò)監(jiān)測(cè)右心受累的嚴(yán)重程度即可了解肺部病變的嚴(yán)重程度,從而導(dǎo)向呼吸治療策略及血流動(dòng)力學(xué)治療策略的選擇,優(yōu)化并監(jiān)測(cè)呼吸治療過(guò)程,充分體現(xiàn)對(duì)重癥呼吸患者“以右心管理為核心”的血流動(dòng)力學(xué)治療理念。隨著這種理念在臨床的實(shí)踐和深化,必將有助于重癥醫(yī)生更好地理解重癥右心功能,最終實(shí)現(xiàn)最優(yōu)化管理重癥患者!