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阿托伐他汀聯(lián)合曲美他嗪治療心肌缺血的療效觀察

2018-03-08 02:20:54
關(guān)鍵詞:阿托血脂血液

心肌缺血是臨床心內(nèi)科常見病與多發(fā)病,其主要指心臟血液灌注量明顯減少,降低心臟供氧量,心肌能量代謝處于異常狀態(tài),心臟不能正常發(fā)揮功能,進而呈現(xiàn)的一種病理狀態(tài)[1]。該病在中老年群體中發(fā)病率較高,冠心病是導(dǎo)致其發(fā)病的主要原因,發(fā)病時癥狀不明顯,具有較高的危險性,嚴(yán)重威脅病人的生命安全[2]。本研究選取門診收治的心肌缺血病人88例作為觀察對象,現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2014年11月—2017年3月門診收治的心肌缺血病人88例作為觀察對象,全部病人均符合WHO《缺血性心臟病命名及診斷標(biāo)準(zhǔn)》中心肌缺血的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)[3],排除自身免疫系統(tǒng)、血液系統(tǒng)及內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病、惡性腫瘤、肝腎功能不全、嚴(yán)重感染等。按照單雙號法分為對照組和研究組,各44例。對照組男26例,女18例;年齡46歲~81歲(47.5歲±3.2歲);病程1年~7年(3.8年±1.3年)。研究組男27例,女17例;年齡47歲~82歲(48.6歲±3.1歲);病程1年~6年(3.9年±1.2年)。兩組病人一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 方法 所有病人給予阿司匹林腸溶片,預(yù)防冠心病復(fù)發(fā),同時予以β-受體阻滯劑、硝酸酯類藥物、鈣離子拮抗劑、抗凝藥物、抗血小板聚集藥物等對癥治療。對照組單純應(yīng)用阿托伐他汀,阿托伐他汀鈣片(北京嘉林藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn),國藥準(zhǔn)字H20093819,規(guī)格:20 mg),每日1次,治療2個月。研究組應(yīng)用阿托伐他汀聯(lián)合曲美他嗪(北京萬生藥業(yè)有限責(zé)任公司生產(chǎn),國藥準(zhǔn)字H20083803,規(guī)格:20mg)治療,阿托伐他汀鈣片的用法與劑量同對照組,曲美他嗪口服,每次1片,每日3次,治療2個月。治療過程中觀察兩組病人的藥物不良反應(yīng)。

1.3 觀察指標(biāo) 比較兩組病人的血液流變學(xué)指標(biāo),包括纖維蛋白原、全血比黏度、血漿比黏度、紅細胞剛性指數(shù)、紅細胞聚集指數(shù)、血小板黏附率、血細胞比容;比較兩組病人血脂水平、臨床療效和不良反應(yīng)。

1.4 療效評價標(biāo)準(zhǔn)[3-4]顯效:完成2個月治療后,心絞痛發(fā)作次數(shù)減至≤2次,心電圖檢查發(fā)現(xiàn)T波、ST段基本恢復(fù)至正常標(biāo)準(zhǔn),無須繼續(xù)給予硝酸甘油;有效:完成治療后心絞痛發(fā)作次數(shù)較治療前明顯減少,心電圖檢查發(fā)現(xiàn)ST段上升程度≥50%,T波恢復(fù)低平狀,硝酸甘油劑量減少≥50%;無效:心絞痛發(fā)作次數(shù)、心電圖檢查結(jié)果均無變化或病情明顯加重。

2 結(jié) 果

2.1 兩組病人臨床療效比較 對照組病人的治療總有效率明顯低于研究組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。詳見表1。

表1 兩組病人臨床療效比較 例(%)

2.2 兩組病人血液流變學(xué)指標(biāo)比較 治療前兩組血液流變學(xué)各項指標(biāo)比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。治療后,兩組病人血液流變學(xué)變化指標(biāo)顯著低于治療前(P<0.05);治療后,研究組病人血液流變學(xué)變化指標(biāo)顯著低于對照組(P<0.05)。詳見表2。

組別時間纖維蛋白原g/L全血比黏度mPa·s血漿比黏度mPa·s紅細胞剛性指數(shù)紅細胞聚集指數(shù)血小板黏附率%血細胞比容研究組治療前3.79±0.865.11±0.691.72±0.143.66±0.452.29±0.1937.74±4.350.43±0.09治療后 2.96±0.561)2) 4.23±0.561)2) 1.32±0.121)2) 3.13±0.211)2) 1.52±0.151)2) 33.32±3.261)2) 0.35±0.061)2)對照組治療前3.78±0.875.11±0.691.72±0.143.66±0.452.29±0.1937.74±4.350.43±0.09治療后 3.10±0.731) 4.66±0.521) 1.54±0.191) 3.40±0.281) 1.98±0.181) 35.54±4.111) 0.41±0.051) 與同組治療前比較,1)P<0.05;與對照組治療后比較,2)P<0.05。

2.3 兩組病人血脂變化比較 治療前兩組血脂比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。治療后,兩組病人血脂顯著低于治療前(P<0.05);治療后,研究組病人血脂顯著低于對照組(P<0.05)。詳見表3。

表3 兩組病人血脂變化比較(±s) mmol/L

2.4 不良反應(yīng)發(fā)生 研究組病人不良反應(yīng)發(fā)生率為9.1%(4/44),輕微腹脹2例,輕微惡心嘔吐、輕微頭暈各1例;對照組病人不良反應(yīng)發(fā)生率為11.4%(5/44),輕微頭暈、輕微腹脹各2例,輕微惡心嘔吐1例。組間比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=0.123 8,P=0.725 0)。

3 討 論

心肌缺血是多種原因共同作用導(dǎo)致,其中冠狀動脈粥樣硬化是重要原因,另外,先天性畸形、栓塞、痙攣、創(chuàng)傷等均是引起該病的主要危險因素[6]。心肌缺血病人易發(fā)生心肌梗死與猝死,故病人發(fā)現(xiàn)病情并確診后,須做好冠狀動脈粥樣硬化預(yù)防措施,病情嚴(yán)重且已發(fā)生冠狀動脈粥樣硬化病人,需及時進行科學(xué)對癥治療,以免病變持續(xù)蔓延和發(fā)展,對病人生命健康構(gòu)成威脅[7]。

中醫(yī)將心肌缺血納入“胸痹”“心痛”范疇中,認(rèn)為氣虛血瘀是導(dǎo)致其發(fā)病的原因所在。阿托伐他汀是3-羥基-3-甲基戊二酰輔酶A(HMG-CoA)還原酶抑制劑,通過抑制HMG-CoA還原酶和膽固醇合成而降低血漿膽固醇和脂蛋白水平,已在國內(nèi)外廣泛用于高脂血癥的治療,且在冠心病一級和二級預(yù)防中作用已得到流行病學(xué)和臨床研究的廣泛驗證。除了調(diào)脂作用外,阿托伐他汀具有抗炎、改善內(nèi)皮功能等功能。

腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)及血管緊張素Ⅱ介導(dǎo)的心肌肥厚、可減少膠原Ⅰ和纖維連接蛋白的沉積改善心功能。曲美他嗪屬于哌嗪類的一種衍生物,其是心肌細胞代謝調(diào)控的一類新型藥物,可維持心肌線粒體正常功能,抑制心肌中性粒細胞浸潤,有效抗心肌缺血[8-9]。此外曲美他嗪具有改善心肌代謝功能,增加冠脈的血流灌注,提高心室功能和機體運動耐量,且不會引起血流動力學(xué)改變[10]。血液流變學(xué)改變,對心肌缺血產(chǎn)生和發(fā)展起重要作用,且血液流變學(xué)指標(biāo)的異常,低切黏度增高可出現(xiàn)于冠心病發(fā)病之前,且常出現(xiàn)于其他臨床先兆癥狀之前的更早出現(xiàn),因此更具臨床指導(dǎo)意義。治療后,兩組病人血液流變學(xué)指標(biāo)顯著低于治療前(P<0.05);治療后,研究組病人血液流變學(xué)指標(biāo)顯著低于對照組(P<0.05)。阿托伐他汀聯(lián)合曲美他嗪治療心肌缺血能有效改善病人的血液流變學(xué)指標(biāo)。

血脂代謝異常對冠狀動脈粥樣硬化形成具有重要作用,與無癥狀型心肌缺血發(fā)病有密切關(guān)系。治療后,兩組病人血脂顯著低于治療前(P<0.05);治療后,研究組病人血脂顯著低于對照組(P<0.05)。阿托伐他汀聯(lián)合曲美他嗪治療心肌缺血能有效改善病人血脂。

本研究結(jié)果顯示,兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);研究組治療總有效率高于對照組(P<0.05)。阿托伐他汀聯(lián)合曲美他嗪治療心肌缺血療效顯著,安全性高。

[1] 侯文振,馬偉東,馬松權(quán),等.阿托伐他汀聯(lián)合曲美他嗪治療冠心病的臨床療效觀察[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生,2013,51(3):84-85.

[2] 李燕.阿托伐他汀聯(lián)合曲美他嗪治療冠心病臨床療效觀察[J].中國實用醫(yī)藥,2014,9(17):133-134.

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[10] 崔建.曲美他嗪聯(lián)合阿托伐他汀對老年缺血性心肌病患者心功能和肌鈣蛋白水平的影響[J].實用臨床醫(yī)藥雜志,2013,17(15):17-19.

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