李海軍，李光春，王 琰，劉光英，王俊燕

（河北省衡水市第五人民醫(yī)院，河北 衡水 053000）

目前，臨床上通常采用傳統(tǒng)的保守治療或微創(chuàng)顱內(nèi)血腫清除術(shù)治療來診治高血壓腦出血患者，其中，微創(chuàng)顱內(nèi)血腫清除術(shù)治療具有效清除顱內(nèi)血腫、降低炎癥因子水平、減輕顱內(nèi)血腫周圍水腫的作用，因而被廣泛利用。本文就比較微創(chuàng)顱內(nèi)血腫清除術(shù)治療和傳統(tǒng)的保守治療的治療前后顱內(nèi)血腫變化、血腫周圍水腫變化和炎癥因子變化，探析超早期軟通道微創(chuàng)顱內(nèi)血腫清除術(shù)治療高血壓腦出血的臨床效果，研究報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2012年2月～2015年4月我院收治的高血壓腦出血患者140例作為研究對象。其中，血管畸形者、凝血機制障礙者、慢性疾病者、多功能不全者、蛛網(wǎng)膜下腔出血者皆不在入選之列。按隨機數(shù)字法將其分為實驗組和對照組。實驗組70例，男42例，女28例；年齡42～76歲，平均年齡（59±17）歲；病情：顱內(nèi)血腫量30～50 mL，平均為（40±10）mL；腦葉出血26例，基底核出血44例；臨床表現(xiàn)：有70例偏癱；23例單側(cè)瞳孔散大，2例雙側(cè)瞳孔散大；淺度昏迷25例，中度昏迷23例，重度昏迷17例。實驗組70例，男39例，女31例；年齡43～75歲，平均年齡（59±16）歲；病情：顱內(nèi)血腫量30～50 mL，平均為（40±10）mL；腦葉出血27例，基底核出血43例；臨床表現(xiàn)：有70例偏癱；25例單側(cè)瞳孔散大，4例雙側(cè)瞳孔散大；淺度昏迷24例，中度昏迷23例，重度昏迷15例。兩組患者基本資料以及入選標(biāo)準(zhǔn)差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法

對照組采用傳統(tǒng)的保守治療，給予甘露醇降低顱內(nèi)壓，針對患者的血壓進行掌控，并給予并發(fā)癥預(yù)防治療。實驗組采用微創(chuàng)顱內(nèi)血腫清除術(shù)治療，利用頭顱CT檢查檢測出血腫位置，并根據(jù)出血量來選擇穿刺點、穿刺針長度，然后采用YL-1型一次性顱內(nèi)血腫碎吸針[1]；要將患者頭發(fā)剃光，對其頭部進行消毒、局部麻醉，并通過電鉆將碎吸針穿過患者顱骨、硬腦膜[2]，然后卸下電鉆以及鉆頭嵌入針芯，隨后邊抽吸邊轉(zhuǎn)動針頭，使其吸進顱內(nèi)淤血，最后將其推入血腫中心[3]；針芯拔除時會有陳舊性血液流出，此時應(yīng)該接上注射器抽吸血腫，并插入針形血腫粉碎器，結(jié)合500 mL生理鹽水與1.25萬U肝素對血腫腔進行沖洗，若沖洗液轉(zhuǎn)為清亮，則可以注入2萬U尿激酶，并開發(fā)引流，最后每隔8小時對血腫進行抽吸、沖洗、液化和引流一次，一般48 h后，患者血腫基本消除，此時即可拔出穿刺針。

1.3 觀察指標(biāo)

將上述兩種治療方式與治療效果進行統(tǒng)計處理，觀察比較兩組患者的治療前后7、14 d顱內(nèi)血腫量、血腫周圍水腫量，并檢測其IL-6（白細(xì)胞介素-6）、TNF-α（腫瘤壞死因子）水平，觀察比較兩組患者的炎癥因子變化。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 18.0統(tǒng)計軟件包對數(shù)據(jù)進行分析，計量資料以“±s ”表示，采用t檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者治療前后顱內(nèi)血腫變化、血腫周圍水腫變化比較

兩組治療前顱內(nèi)血腫量、血腫周圍水腫量比較差異不顯著（P＞0.05），無統(tǒng)計學(xué)意義；實驗組治療7 d后血腫量為（11.2±5.7）mL，血腫周圍水腫量為（12.9±7.1）mL，明顯少于對照組的血腫量（30.3±7.8）mL，血腫周圍水腫量（32.2±7.6）mL，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；實驗組治療14 d后血腫量為（8.6±6.5）mL，血腫周圍水腫量為（6.2±3.4）mL，明顯少于對照組的血腫量（18.7±7.2）mL，血腫周圍水腫量（19.1±7.4）mL，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。如表1。

表1 兩組患者治療前后顱內(nèi)血腫變化、血腫周圍水腫變化比較（±s）

表1 兩組患者治療前后顱內(nèi)血腫變化、血腫周圍水腫變化比較（±s）

組別n時間段血腫量（mL）血腫周圍水腫量（mL）實驗組70治療前35.6±6.310.1±5.2 70治療7 d11.2±5.712.9±7.1 70治療14 d8.6±6.56.2±3.4對照組70治療前35.2±6.710.5±4.8 70治療7 d30.3±7.832.2±7.6 70治療14 d18.7±7.219.1±7.4

2.2 兩組患者炎癥因子變化比較

兩組治療前白細(xì)胞介素-6、腫瘤壞死因子水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），；實驗組治療7 d后白細(xì)胞介素-6為（21.5±2.3）ng/L，腫瘤壞死因子為（47.8±5.1）ug/L，明顯少于對照組的白細(xì)胞介素-6（40.3±3.5）ng/L，腫瘤壞死因子（64.1±7.2）ug/L，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；實驗組治療14d后白細(xì)胞介素-6為（15.5±3.6）ng/L，腫瘤壞死因子為（44.1±4.6）ug/L，明顯少于對照組的白細(xì)胞介素-6（28.3±2.6）ng/L，腫瘤壞死因子（52.7±5.4）ug/L，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者超聲波檢查時間和臨床確診時間比較（±s）

表2 兩組患者超聲波檢查時間和臨床確診時間比較（±s）

腫瘤壞死因子（ug/L）組別n時間段白細(xì)胞介素-6（ng/L）實驗組70治療前11.7±2.443.4±3.3 70治療7 d21.5±2.347.8±5.1 70治療14 d15.5±3.644.1±4.6對照組70治療前11.8±3.142.9±4.3 70治療7 d40.3±3.564.1±7.2 70治療14 d28.3±2.652.7±5.4

3 結(jié) 論

高血壓腦出血的發(fā)病機制是血腫自身對腦組織進行機械性壓迫，并出現(xiàn)繼發(fā)性腦缺血、腦水腫而形成的一種腦組織疾病。高血壓腦出血的治療一般以清除血腫、減輕血腫周圍水腫情況為主，由于該病擁有很高的致殘率、死亡率，因此關(guān)于該病的有效治療、診治是目前人們最為關(guān)注的話題。有研究證實，微創(chuàng)顱內(nèi)血腫清除術(shù)治療高血壓腦出血，不僅能有效清除顱內(nèi)血腫、降低炎癥因子水平，而且還能減輕顱內(nèi)血腫周圍水腫，使得高血壓腦出血療效顯著提高，因此微創(chuàng)顱內(nèi)血腫清除術(shù)在臨床治療高血壓腦出血上被廣泛應(yīng)用。

在本次研究中，兩組治療前血腫量、血腫周圍水腫量和白細(xì)胞介素-6、腫瘤壞死因子水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療7、14 d后采用微創(chuàng)顱內(nèi)血腫清除術(shù)治療的實驗組的血腫量、血腫周圍水腫量均比采用傳統(tǒng)保守治療的對照組少，白細(xì)胞介素-6、腫瘤壞死因子水平比對照組優(yōu)異，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

綜上所述，針對高血壓腦出血患者，進行微創(chuàng)顱內(nèi)血腫清除術(shù)治療，具有血腫量少、血腫周圍水腫量少、改善炎癥因子明顯的優(yōu)勢，有較高的臨床推廣價值。

[1] 陳 泉.超早期軟通道微創(chuàng)顱內(nèi)血腫清除術(shù)治療高血壓腦出血的臨床研究[J]中國醫(yī)學(xué)前沿雜志,2015,7(10):102-105.

[2] 陳銳鋒.微創(chuàng)顱內(nèi)血腫清除術(shù)治療高血壓腦出血的臨床效果分析[J]實用心腦肺血管病雜志,2014,22(11):123-124.

[3] 徐 豪.微創(chuàng)顱內(nèi)血腫清除術(shù)治療高血壓腦出血臨床分析[J]臨床論壇,2015,31(28):30-32.