李海華

【摘要】 短暫性腦缺血發(fā)作是一種反復(fù)發(fā)作的、顱內(nèi)血管病變引起的短暫性、局灶性神經(jīng)功能或視網(wǎng)膜功能缺損，如不能獲得及時治療，則可能進展至腦梗死，甚至危及生命，完善該病的診斷和治療具有十分重要的意義。近年來隨著對短暫性腦缺血發(fā)作的基礎(chǔ)研究、臨床研究的深入及相關(guān)神經(jīng)影像學(xué)的發(fā)展，人們對該病的認識有了很大進展。本文就短暫性腦缺血發(fā)作的危險因素、診斷及治療方面的研究進行綜述，分析如下。

【關(guān)鍵詞】 短暫性腦缺血； 發(fā)作； 危險因素

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2018.5.092 文獻標(biāo)識碼 A 文章編號 1674-6805（2018）05-0179-03

短暫性腦缺血發(fā)作（transient ischemic attack，TIA）是指因顱內(nèi)血管病變引起的不伴有急性腦梗死的短暫性、局灶性腦功能、脊髓或視網(wǎng)膜功能障礙，大多數(shù)患者臨床癥狀可在1～24 h緩解，由于患者恢復(fù)后不會遺留任何神經(jīng)功能缺失癥狀或體征，因此以往人們低估了該病的危險性，隨后的研究發(fā)現(xiàn)TIA頻繁發(fā)作者48 h內(nèi)發(fā)生缺血性腦卒中率50%，其病情復(fù)雜性和風(fēng)險性極大，被視為缺血性腦血管病和心肌梗死的預(yù)警信號，需要及時、有效地進行早期干預(yù)治療[1]。本文就近年來有關(guān)TIA的研究進展作一綜述。

1 TIA的危險因素

1.1 可干預(yù)性危險因素

（1）高血壓。長期高血壓狀態(tài)可造成動脈壁內(nèi)皮細胞損害、腦血管內(nèi)皮細胞多種功能紊亂如滲透性增高、白細胞黏附增多、血管活性物釋放等，是引起動脈粥樣硬化的主要原因，目前認為高血壓狀態(tài)及血壓控制不良是導(dǎo)致TIA的獨立危險因素[2]。血壓不穩(wěn)定性及變異性在缺血性腦血管病的發(fā)生發(fā)展中起著極其重要作用，血壓過高可使血栓脫落阻塞引起血管狹窄或閉塞，血壓過低又會引起灌注壓下降導(dǎo)致缺血缺氧，均可誘發(fā)TIA的發(fā)生，研究認為血壓變異性可作為頸動脈粥樣硬化發(fā)展的預(yù)測指標(biāo)及TIA降壓目標(biāo)的參考指標(biāo)，減少血壓變異性有助于降低缺血性腦血管病發(fā)生率[3]。最近有研究發(fā)現(xiàn)50歲以下中青年單純性舒張期高血壓患者可通過促進頸動脈粥樣硬化斑塊形成及潰瘍斑塊破裂或脫落來誘發(fā)TIA的發(fā)生發(fā)展[4]。（2）糖尿病。糖尿病患者血漿中糖基化蛋白水平明顯升高，引起大量自由基形成并損害血管內(nèi)皮細胞損傷導(dǎo)致微血管病變、血小板聚集，繼而誘發(fā)TIA的發(fā)生，而且隨著糖尿病病程的延長，TIA可反復(fù)多次發(fā)作，嚴重時甚至發(fā)生梗死灶[5]。此外糖尿病患者胰島素抵抗可引起血漿纖溶酶原激活物抑制劑-1及纖維蛋白溶解抑制劑水平增高而抑制纖溶效果，提高促凝作用，其高血糖狀態(tài)也可促進血管內(nèi)皮及血清細胞間黏附因子表達增多，均可誘發(fā)TIA的發(fā)生。（3）心臟疾病。在諸多心臟疾病中房顫是TIA最強的獨立危險因素，并對患者預(yù)后產(chǎn)生嚴重影響，其機制是房顫引起血栓栓子脫落而阻塞微血管，導(dǎo)致腦組織血供不足、灌注壓下降而誘發(fā)TIA，此外心臟疾病患者由于存在血液高凝狀態(tài)、心臟泵血功能異常、血流動力學(xué)異常、血栓容易脫落等風(fēng)險而導(dǎo)致TIA的發(fā)生率增高[6]。（4）血脂異常。血脂異常是TIA最常見的危險因素之一，可引起血管內(nèi)皮功能紊亂、促進血栓形成及頸動脈內(nèi)膜厚度增加，其中又以極低密度脂蛋白（VLDL）和低密度脂蛋白（LDL）與TIA發(fā)作關(guān)系最密切。近年來研究發(fā)現(xiàn)氧化低密度脂蛋白（Ox-LDL）為引起動脈粥樣硬化的脂蛋白，Ox-LDL能誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細胞損傷及促進泡沫細胞形成來導(dǎo)致動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展，而腦供血動脈發(fā)生粥樣硬化病變則與TIA發(fā)生密切相關(guān)[7]。（5）動脈狹窄。頸動脈狹窄在TIA的發(fā)病中起著重要作用，在數(shù)字減影血管造影中可清楚的看到動脈管腔狹窄、閉塞及側(cè)支循環(huán)建立情況，且隨著年齡的增長，顱外動脈病變數(shù)目有增多趨勢[8]。動脈粥樣硬化斑塊形成、血小板聚集及血栓形成均會導(dǎo)致管腔狹窄甚至閉塞，造成顱內(nèi)組織供血供氧不足而導(dǎo)致TIA發(fā)生。（6）其他。如吸煙、酗酒、肥胖、飲食不當(dāng)?shù)染荰IA發(fā)生的危險因素。

1.2 不可干預(yù)的危險因素

（1）年齡。以往TIA曾被視為老年疾病，隨著年齡的增長動脈內(nèi)壁負荷增加、血脂增高、血液黏度增大，動脈粥樣硬化斑塊形成風(fēng)險也加大，導(dǎo)致TIA發(fā)生率增高，目前認為60歲以上高齡是TIA復(fù)發(fā)及腦梗死發(fā)生的重要預(yù)測因素[9]。（2）性別。研究發(fā)現(xiàn)男性TIA患者血管狹窄發(fā)病率約為女性1.5倍，腦卒中發(fā)病率和病死率均明顯高于女性，而一些不良生活習(xí)慣如抽煙、酗酒、高鹽高脂飲食等在男性中體現(xiàn)得更為明顯，導(dǎo)致血管狹窄和動脈粥樣硬化發(fā)生率增高[10]。（3）其他。其他如病史、種族、遺傳等也是TIA發(fā)生的不可干預(yù)危險因素。

2 診斷

2.1 癥狀診斷

TIA的發(fā)生具有突發(fā)性、短暫性及可逆性，多數(shù)患者來院就診時臨床癥狀基本消失，因此在臨床診斷上需要結(jié)合患者病史：（1）明確發(fā)病的危險因素存在；（2）造成神經(jīng)功能缺失的特定血管分布區(qū)必須能夠定位；（3）通常發(fā)作時間<15 min，并限定在24 h以內(nèi)[11]；（4）在發(fā)作間歇期無異常神經(jīng)系統(tǒng)定位體征。

2.2 影像學(xué)檢查

經(jīng)顱多普勒超聲能夠發(fā)現(xiàn)供血血管的異常情況，但無法直接觀察血管狀況，因此在診斷TIA時會存在誤診、漏診，且其檢查準(zhǔn)確性往往依賴操作者經(jīng)驗及技術(shù)[12]。CT腦灌注成像能很好地提示血流動力學(xué)情況，并能對TIA的病情嚴重程度做出準(zhǔn)確判斷，其四個指標(biāo)如達峰時間（TTP）、平均通過時間（MTT）、腦血流量（CBF）及腦血容量（CBV）的數(shù)值變化能有效反映患者發(fā)病程度，并為患者的治療提供參考依據(jù)[13]。磁共振彌散加權(quán)成像技術(shù)是利用水分子在不同組織見彌散差異性來觀察組織結(jié)構(gòu)及異常組織，有研究表明，與CT檢查相比較，磁共振彌散成像技術(shù)檢查在TIA的陽性率、發(fā)現(xiàn)缺血灶數(shù)目和病灶直徑均更佳準(zhǔn)確，且敏感性及特異度更佳，認為磁共振彌散成像技術(shù)在TIA患者病變部位、確定缺血范圍方面更具優(yōu)勢[14]。高場強的磁共振彌散成像技術(shù)對TIA的檢測結(jié)果與頸動脈彩色多普勒超聲檢查呈正相關(guān)性，而且對于初發(fā)型及進展型TIA病灶診斷價值更高[15]。急性缺血性腦卒中由于動脈狹窄或閉塞造成血流變緩，甚至停止及側(cè)支循環(huán)形成，造成患者在液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列中?？梢婞c狀或線狀高信號血管影像學(xué)表現(xiàn)，研究表明該影像學(xué)表現(xiàn)對于TIA的診斷具有較高價值，并可對復(fù)發(fā)性TIA做出一定預(yù)測[16]。

2.3 生化檢查

一些實驗室檢查指標(biāo)有助于TIA的診斷及病情評估。血糖、血脂等血液學(xué)檢查有助于血栓形成原因的判斷，而特殊的血液學(xué)檢查對于遺傳性血栓形成原因及抗磷脂抗體的早期發(fā)現(xiàn)具有重要價值。研究顯示TIA患者血清缺血修飾蛋白水平明顯高于急性腦梗死患者和正常健康人，而神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平明顯低于急性腦梗死患者，認為在明確的急性神經(jīng)功能異常的前提下，聯(lián)合檢測這兩種血清指標(biāo)有助于區(qū)別TIA與急性腦梗死[17]。微量白蛋白水平被視為動脈硬化的早期表現(xiàn)，有研究顯示TIA患者與頸動脈粥樣硬化呈明顯的相關(guān)性，有助于患者頸動脈中內(nèi)膜厚度的預(yù)測[18]。另有研究發(fā)，現(xiàn)血漿D-二聚體的水平增高對于后循環(huán)TIA患者近期發(fā)生腦梗死具有很高的預(yù)測價值，其預(yù)測TIA患者發(fā)生后7、30、90 d腦梗死發(fā)生風(fēng)險時的曲線下面積均明顯高于空腹血糖和超敏C反應(yīng)蛋白，臨床上積極檢測血漿D-二聚體水平有助于減少TIA患者腦梗死的發(fā)生[19]。

3 治療

3.1 危險因素的干預(yù)

一些TIA患者的危險因素如高血壓、高血糖、高血脂及不良生活方式等是可以進行有效干預(yù)的，其中高血壓是TIA最重要的、可治療但未引起足夠重視的危險因素，積極防控高血壓能降低TIA的發(fā)生率，并減少患者的不良事件發(fā)生[20]。在最近的TIA二級預(yù)防指南中認為既往已知高血壓且接受藥物治療者，此次發(fā)生TIA后數(shù)天應(yīng)恢復(fù)降壓治療，降壓后血壓目標(biāo)低于140/90 mm Hg是合理的[21]。對于缺血性腦卒中患者進行早期高血壓干預(yù)14 d后NIHSS評分明顯降低、臨床療效明顯較優(yōu)，多因素Logistic回歸分析顯示血壓干預(yù)后14 d時死亡/致殘風(fēng)險明顯降低[22]。糖尿病可通過提高動脈粥樣硬化和微血管病變的危險來影響缺血性卒中發(fā)生發(fā)展及不良預(yù)后，因此需強化血糖控制來減少TIA患者卒中及心血管事件的發(fā)生，有研究認為，對于TIA患者無論何種形式的高血糖，均需給予胰島素治療來達到早期、良好的血糖控制目標(biāo)，同時注意防止低血糖的發(fā)生[23]。TIA患者出現(xiàn)血脂異常推薦高強度他汀類藥物進行強化降脂治療，以減少卒中或心血管時間風(fēng)險。

3.2 抗血小板藥物

循證醫(yī)學(xué)已證實抗血小板藥物對于缺血性腦卒中發(fā)病和復(fù)發(fā)預(yù)防的有效性，但不同抗血小板藥物聯(lián)合的預(yù)防作用仍有爭議，通常抗血小板藥物用于疑為動脈粥樣硬化引起的TIA患者卒中的預(yù)防治療。研究表明，經(jīng)阿司匹林治療的TIA患者嚴重血管事件相對危險性降低，治療3 d以上患者卒中發(fā)病率也下降，但長期使用阿司匹林也增加了非致命性顱內(nèi)出血及上消化道出血發(fā)生率[24]。阿司匹林是目前應(yīng)用最廣泛、作用很強的抗血小板聚集藥物，在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用阿司匹林進行藥物治療能有效期高TIA治療效果，對比分析了小劑量和大劑量阿司匹林發(fā)現(xiàn)，兩種劑量治療TIA有效率相當(dāng)，認為小劑量對于TIA也能取得較好療效，且能降低血漿D-二聚體水平[25]。針對阿司匹林療效不佳時，可采用雙重抗血小板藥物聯(lián)合治療，目前臨床上常用阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷聯(lián)合治療TIA，研究表明聯(lián)合治療后，與單藥治療相比較，總有效率明顯提高，NIHSS評分明顯降低，復(fù)發(fā)率和腦梗死發(fā)生率明顯下降，認為兩藥聯(lián)合可藥效互補，有效降低復(fù)發(fā)率、減少腦梗死發(fā)生[26]。阿司匹林與氯吡格雷的聯(lián)合序貫治療能顯著改善TIA患者凝血功能和纖溶系統(tǒng)功能，治療后對于血小板功能指標(biāo)，如CD63、CD62p水平降低程度明顯。西洛他唑為磷酸二酯酶-3（PDE-3）選擇性抑制劑，通過抑制PDE-3活性及環(huán)磷酸腺苷講解類不可逆抑制血小板聚集，并具有改善內(nèi)皮細胞功能作用，研究顯示對于阿司匹林抵抗的TIA患者，使用西洛他唑治療14 d后，患者ADP、AA誘導(dǎo)血小板聚集率均明顯下降，臨床癥狀完全改善率達97.1%，且無明顯的出血癥狀發(fā)生，認為該藥物改善阿司匹林抵抗的TIA患者的臨床癥狀及生活質(zhì)量[27]。

3.3 抗凝治療

多數(shù)無出血傾向的頻發(fā)TIA在經(jīng)過10～14 d的短期抗凝治療均可中止發(fā)作情況，采用普通肝素加入生理鹽水進行微電腦輸液泵持續(xù)泵入治療后，患者頻繁發(fā)作可以盡快控制，同時腦梗死發(fā)生風(fēng)險明顯降低，且出血不良風(fēng)險并未增加[28]。在另一項研究中使用低分子肝素治療方案治療TIA患者總有效率明顯提高，1年內(nèi)TIA復(fù)發(fā)及進展為腦梗死例數(shù)明顯減少，且出血風(fēng)險為增高[29]。對比分析研究中分別采用低分子肝素鈣和普通肝素鈉微量泵持續(xù)輸注治療頻發(fā)TIA患者，結(jié)果普通肝素鈉治療比低分子肝素鈣治療改善程度更為顯著，在嚴密監(jiān)測APTT的前提下患者出血傾向未明顯增高[30]。目前認為對于懷疑為心源性栓子引起的TIA、既往大血管狹窄、癥狀頻發(fā)的TIA患者均可進行抗凝治療。

3.4 降脂治療

強化降脂治療能降低TIA患者再發(fā)卒中風(fēng)險降低16%，主要冠脈事件風(fēng)險降低35%，AHA指南中認為非心源性TIA患者均應(yīng)使用他汀類強化治療，建議對于無禁忌證的患有動脈粥樣硬化性心血管疾病的患者應(yīng)接受高強度他汀類如瑞舒伐他汀、阿托伐他汀治療，使得患者LDL-C水平降低至少50%，如治療中發(fā)生與劑量相關(guān)的不良反應(yīng)時可改為中等強度他汀類藥物治療，對于血脂異?；騽用}粥樣硬化的TIA患者進行強化降脂治療有助于穩(wěn)定斑塊。在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用阿托伐他汀治療TIA患者，腦血管事件發(fā)生率明顯降低，高密度脂蛋白（HDL）水平明顯增高，而LDL、甘油三酯（TG）、總膽固醇（TC）水平明顯下降，提示阿托伐他汀能有效防治TIA腦血管事件的發(fā)生，改善血脂指標(biāo)[31]。

3.5 外科治療

對于TIA及發(fā)病后2周內(nèi)無殘疾者采用頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)治療能使患者最大程度獲益，目前認為TIA行急診頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)風(fēng)險低于進展性腦卒中患者，而發(fā)病后1周內(nèi)手術(shù)風(fēng)險高于延期手術(shù)，該手術(shù)廣泛用于頸動脈狹窄治療，國內(nèi)有研究研究也認為頸動脈狹窄患者應(yīng)選擇該術(shù)式作為首選治療方式[32]。Meta分析結(jié)果顯示頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)后30 d內(nèi)中樞神經(jīng)損傷及心肌梗死發(fā)生率低于頸動脈支架置入術(shù)，但頸動脈支架置入術(shù)在卒中發(fā)生率或死亡了、同側(cè)腦梗死發(fā)生率方面較低，認為頸動脈支架置入術(shù)在術(shù)后安全性和長期術(shù)后療效方面仍具有優(yōu)勢[33]。

綜上所述，TIA作為神經(jīng)內(nèi)科常見的急癥，近年來對其認識有了很大進展，TIA的危險因素很多，對于可干預(yù)的危險因素因采取相應(yīng)措施來進行有效干預(yù)，以減少TIA進展為卒中的風(fēng)險。在診斷方面，各種新的影像學(xué)技術(shù)和血液生化檢測方法對于TIA的診斷和預(yù)后提供更多證據(jù)，這也可能是未來TIA領(lǐng)域研究的重點和熱點?；颊呷朐汉?，需采取及時的治療措施盡可能阻止腦梗死的發(fā)生、改善患者預(yù)后。

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（收稿日期：2017-08-21）