薛 明，周文博，朱廣軍

（江蘇省徐州市中醫(yī)院ICU，江蘇 徐州 221003）

P（cv-a）CO2是PcvCO2與PaCO2差值，正常小于6～8 mmHg（1mmHg～0.133 kPa）。主要反應(yīng)機(jī)體清除CO2的能力，與循環(huán)血流量、低代謝、酸堿程度相關(guān)，P（cva）CO2顯著增加，與心輸出量（CO）有顯著負(fù)相關(guān)，提示可作為CO及心指數(shù)（CI）下降的一個標(biāo)志物[1-4]。但P（cva）CO2變化對預(yù)測AMI合CS死亡率的相關(guān)性研究鮮有報道。本課題對兩年來本醫(yī)院CCU及ICU的STEMI合并CS的P（cv-a）CO2的值的變化與死亡率關(guān)系分析結(jié)果如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機(jī)收集我院2014年6月至2016年5月CCU和ICU收治的ST段抬高的AMI合并CS患者40例，其中男29例，女11例，平均年齡67±10歲。

1.2 儀器設(shè)備

GEM? Premier 3000血氣分析儀。

1.3 治療方法

所有病例選擇根據(jù)《2010急性ST段抬高型心肌梗死診斷及治療指南》[5]進(jìn)行規(guī)范診斷及治療，根據(jù)指南盡早行PCI術(shù)、抗凝抗血小板，穩(wěn)定板塊，收住CCU，因嚴(yán)重血流動力學(xué)障礙、需要機(jī)械通氣及CPR等轉(zhuǎn)入ICU治療。

1.4 觀察指標(biāo)

分組為死亡自動納入死亡組，本次住院好轉(zhuǎn)出院納入生存組，所有數(shù)據(jù)為入住CCU和ICU采集。盡早采集數(shù)據(jù)為：年齡、性別、MBP、HR、P（cv-a）CO2、Cr、CRP、HB。入院24小時采集的數(shù)據(jù)為APACHEII評分。治療過程中采集的數(shù)據(jù)為使用機(jī)械通氣、升壓藥、強(qiáng)心藥，PcTnI水平等。P（cv-a）CO2值采集方法為同時（相距2分鐘內(nèi)）經(jīng)鎖骨下靜脈或頸內(nèi)靜脈抽取中心靜脈血，經(jīng)橈動脈或股動脈抽取動脈血，經(jīng)血氣分析儀檢測血氣，計算得值。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

以SPSS 14統(tǒng)計軟件包對數(shù)據(jù)進(jìn)行處理，計量資料以“±s”表示，采用t檢驗；計數(shù)資料以例數(shù)（n）百分?jǐn)?shù)（%）表示，采用x2檢驗。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組數(shù)據(jù)分析

生存組與死亡組數(shù)據(jù)分析結(jié)果示，年齡，性別、MBP、HR、HB、CRP、PcTnI，和治療過程中（使用升壓藥、正性肌力藥、機(jī)械通氣）等都差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。見表1。

2.2 兩組觀察指標(biāo)

兩組主要觀察指標(biāo)P（cv-a）CO2值的比較結(jié)果為生存組比死亡組高（10.13±3.68mmHg vs.6.23±2.70mmHg，P=0.003），有顯著統(tǒng)計學(xué)差異。見表2。

2.3 ScvO2與P（cv-a）CO2對比

ScvO2在70%以上，P（cv-a）CO2的生存組比死亡組高（10.05±3.75 mmHg比5.18±2.33 mmHg，P=0.003），有顯著統(tǒng)計學(xué)差異；而ScvO2在70%以下患者同樣生存組比死亡組高（10.28±4.05 mmHg和9.45±2.40 mmHg，P=0.37），差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

表1 AMI合并CS患者的臨床特征及實驗室檢查等指標(biāo)的比較

表2 兩組觀察指標(biāo)對比

3 討 論

CO2生成包括有氧代謝及無氧代謝兩個環(huán)節(jié)，CO2的生成量與耗氧量是相關(guān)的；CO2總量=心輸出量×（混合靜脈血CO2含量－動脈血CO2含量），正常生理狀態(tài)下，CO2分壓和CO2含量基本上呈線性關(guān)系（P CO2=kCCO2，k為恒定系數(shù)），當(dāng)用PCO2取代CO2含量時，公式變?yōu)椋篊O2總量=心輸出量×（混合靜脈血CO2分壓－動脈血CO2分壓）/k，P（v-a）CO2=k×CO2總產(chǎn)生量/心輸出量。PaCO2主要取決于肺的氣體交換，PcvCO2與組織氧代謝CO2生成及循環(huán)血流量有關(guān)，所以P（cv-a）CO2的量與氧代謝，氧輸送，血流量，肺部氣體交換等相關(guān)。CS、低血容量及感染性休克等，早期循環(huán)衰竭氧代謝及二氧化碳生成變化不大，而因有效循環(huán)血流量的不足，CO2堆積，可致PcvCO2及P（cv-a）CO2增加；但當(dāng)代謝需求降低或是氧輸送降低，氧化代謝降低CO2產(chǎn)生減少，則PCO2降低[1]。

Vallée F[3]等對感染性休克患者的研究，感染性休克患者P（cv-a）CO2有顯著增加，P（cv-a）CO2低者CI較好，ScvO2在70%以上的，P（cv-a）CO2大于6 mmHg反應(yīng)患者復(fù)蘇不足。Cuschieri J[4]研究也顯示P（cv-a）CO2與CI有反比關(guān)系，可作為CO的一個評價指標(biāo)。Polderman KH[6]及Kolar M[7]等研究顯示低體溫和心肺復(fù)蘇術(shù)患者周圍組織產(chǎn)生的二氧化碳是減少的。根據(jù)以上研究在休克等危重癥患者中P（cv-a）CO2根據(jù)不同并且的變化是不同的。

本研究結(jié)果與很多結(jié)果有所不同，STEMI合并CS的死亡組，P（cv-a）CO2比生存組是降低的（P=0.003）；ScvO2在70%以上，死亡組的P（cv-a）CO2同樣也比生存組低（P=0.003）；而ScvO2在70%以下，兩組P（cv-a）CO2都增加，死亡組比生存組偏低，但無統(tǒng)計學(xué)差異（P=0.37）；顯示AMI合并CS的患者的P（cv-a）CO2值降低，死亡風(fēng)險有增加趨勢?？赡艿臋C(jī)制為AMI合并嚴(yán)重CS，CO顯著下降，首先外周組織嚴(yán)重低灌注，氧輸送顯著減少，二氧化碳生成減少，其次血流量減少，經(jīng)組織回流入靜脈的CO2減少，第三肺部血流量減少，同時有心源性肺水腫存在，進(jìn)行交換CO2減少，綜合以上，P（cv-a）CO2降低為心源性休克的最終不可逆階段，死亡率增加；因此可以解釋P（cv-a）CO2降低與高死亡率有相關(guān)性。

本研究結(jié)果提示STEMI合并CS的患者的P（cva）CO2值降低，死亡風(fēng)險有增加趨勢。將來還需要更多的研究來證實P（cv-a）CO2作為標(biāo)志物在STEMI合并CS的患者死亡風(fēng)險預(yù)測中的應(yīng)用。

[1]劉大為.臨床血流動力學(xué)[M].人民衛(wèi)生出版社,2013,10.

[2]Lamia B,Monnet X,Teboul JL.Meaning of arteriovenous pCO2difference in circulatory shock[J].Minerva Anestesiol.2006,72(6):597–604.

[3]Vallée F,Vallet B, Mathe O,et al. Central.venous-to-arterial carbon dioxide difference: an additional target for goal-directed therapy in septic shock Intensive[J].Care Med. 2008;34(12):2218–25.

[4]Cuschieri J,Rivers EP,Donnino MW.Central.venous-arterial carbon dioxide difference as an indicator of cardiac index[J].Intensive Care Med.2005;31(6):818–22.

[5]中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會[J].2010急性ST段抬高型心肌梗死診斷及治療指南.2010,38(8):675-690.

[6]Polderman KH.Application of therapeutic hypothermia in the intensive care unit. Opportunities and pitfalls of a promising treatment modality-Part 2: Practical aspects and side effects[J].Intensive Care Med. 2004;30(5):757–69.

[7]Kolar M, Krizmaric M,Klemen P,et al. Partial pressure of end-tidal carbon dioxide successful predicts cardiopulmonary resuscitation in the field:a prospective observational study[J].Crit Care.2008;12(5):R115.