米東華，楊中華，楊波，王擁軍，劉麗萍

神經(jīng)重癥監(jiān)護(hù)室（neurointensive care unite，NICU）的患者發(fā)生神經(jīng)功能障礙的風(fēng)險(xiǎn)很高。但是NICU的患者由于多合并意識(shí)障礙等并發(fā)癥，僅靠單純的臨床查體和化驗(yàn)檢查很難對(duì)患者做出綜合評(píng)價(jià)，因此借助外界檢測(cè)設(shè)備對(duì)患者進(jìn)行神經(jīng)功能評(píng)價(jià)就起到了非常重要的作用。經(jīng)顱多普勒（transcranial Doppler，TCD）檢測(cè)設(shè)備體積小，可以在神經(jīng)重癥病房對(duì)患者進(jìn)行床旁重復(fù)檢測(cè)。TCD在NICU最為廣泛的應(yīng)用就是對(duì)蛛網(wǎng)膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）患者進(jìn)行血管舒張收縮功能的評(píng)價(jià)。TCD還能用于缺血性卒中后腦血流動(dòng)力學(xué)的評(píng)估。另外通過(guò)TCD血流頻譜和血流速度的分析，可以從其他角度反映顱內(nèi)壓的變化，協(xié)助臨床醫(yī)師調(diào)整腦灌注壓治療方案。本綜述從不同疾病角度分別闡述TCD在重癥腦血管病監(jiān)護(hù)中的應(yīng)用價(jià)值。

1 急性腦損傷后的病理生理改變

在急性腦損傷的最初幾個(gè)小時(shí)內(nèi)，首先發(fā)生的是神經(jīng)元的細(xì)胞毒性水腫，隨之而來(lái)的是線粒體功能障礙，如果損傷不能及時(shí)糾正和恢復(fù)，缺血瀑布反應(yīng)就會(huì)被引發(fā)，出現(xiàn)神經(jīng)元攝取氧能力下降，而缺氧會(huì)導(dǎo)致腦血流自主調(diào)節(jié)功能喪失，腦血流量下降，從而出現(xiàn)神經(jīng)元電活動(dòng)的障礙，同時(shí)炎癥因子被驅(qū)化聚集在損傷組織周圍，進(jìn)一步引起神經(jīng)元功能的障礙，導(dǎo)致皮層腦電活動(dòng)的去極化[1]。

大腦組織雖然只占人體總重量的2%，但是卻消耗了人體總能量的1/4和總氧量的1/5。葡萄糖是神經(jīng)元主要的能量物質(zhì)，腦內(nèi)組織蓄能低，所以腦組織葡萄糖含量高度依賴血糖含量。實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)證明，在腦組織發(fā)生缺血或者低血流狀態(tài)，腦組織葡萄糖利用率反而增高，但是由于血流減少導(dǎo)致葡萄糖輸送量的減少，所以腦內(nèi)小膠質(zhì)細(xì)胞丙酮酸鹽轉(zhuǎn)化增多，導(dǎo)致終產(chǎn)物乳酸增多。內(nèi)源性乳酸可以作為替代葡萄糖的供能產(chǎn)物[2]。

系統(tǒng)血壓降低可以引發(fā)腦血管擴(kuò)張從而維持腦血流量恒定，防止腦低灌注的發(fā)生[3]。在腦組織損傷患者中，腦血管反應(yīng)性遭到破壞，所以平均動(dòng)脈壓或者腦灌注壓的下降可以引起腦血流的下降以及繼發(fā)缺血發(fā)生[4]。

下面列舉了首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院NICU治療的一例動(dòng)脈瘤性SAH的患者TCD監(jiān)測(cè)結(jié)果：該患者住院期間發(fā)生動(dòng)脈瘤再破裂出血，腦疝形成，出現(xiàn)呼吸循環(huán)衰竭，對(duì)患者進(jìn)行腦血流監(jiān)測(cè)時(shí)發(fā)現(xiàn)其腦血流的變化隨外周血壓的搏動(dòng)而搏動(dòng)，說(shuō)明患者腦血管反應(yīng)性遭到嚴(yán)重破壞（圖1）。

圖1 蛛網(wǎng)膜下腔出血患者動(dòng)脈瘤再破裂TCD監(jiān)測(cè)結(jié)果

2 經(jīng)顱多普勒在動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血中的應(yīng)用

癥狀性血管痙攣（vasospasm，VSP）是動(dòng)脈瘤性SAH常見(jiàn)的并發(fā)癥。目前的醫(yī)療技術(shù)以全腦血管造影作為診斷血管痙攣的金標(biāo)準(zhǔn)，統(tǒng)計(jì)顯示70%的此類患者都會(huì)出現(xiàn)腦血管痙攣，30%的患者會(huì)出現(xiàn)臨床缺血癥狀[5]。腦血管痙攣一般出血第3天開(kāi)始出現(xiàn)，高峰在第6～10天，可以延續(xù)到第3周[6]。研究顯示，如果血管痙攣持續(xù)到第20天左右，患者死亡率可以高達(dá)20%[7]。癥狀性血管痙攣可以導(dǎo)致腦血管的局限性收縮，從而導(dǎo)致腦血流下降，如果下降到失代償階段，就會(huì)出現(xiàn)遲發(fā)性腦缺血（delayed cerebral ischemia，DCI）。在臨床應(yīng)用中遲發(fā)性腦缺血常常和癥狀性血管痙攣相等同。但是隨著研究的深入，發(fā)現(xiàn)遲發(fā)性腦缺血的病因尚不明確，癥狀性血管痙攣可能是其原因之一[8]。

神經(jīng)影像學(xué)檢查，尤其是全腦血管造影是目前診斷VSP的金標(biāo)準(zhǔn)，但是因其有創(chuàng)，不能進(jìn)行連續(xù)監(jiān)測(cè)。TCD使用簡(jiǎn)單，對(duì)患者無(wú)創(chuàng)，而且檢查費(fèi)用低廉，成為動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)VSP的理想工具。TCD監(jiān)測(cè)血流速度的敏感性高，所以不僅可以確診，而且可以在臨床發(fā)生之前就可以診斷，所以為進(jìn)一步治療VSP爭(zhēng)取了時(shí)間。

TCD可以檢測(cè)到Willis環(huán)附近的顱內(nèi)大動(dòng)脈，但是對(duì)于VSP的診斷，卻不是每條顱底動(dòng)脈均適用。研究顯示，TCD對(duì)于大腦中動(dòng)脈（middle cerebral artery，MCA）和基底動(dòng)脈（basilar artery，BA）的VSP有很好的敏感度和特異度。平均血流速度（mean flow velocity，MFV）是TCD測(cè)定的一個(gè)核心指標(biāo)，受到多種因素的影響，包括年齡、性別、妊娠狀態(tài)、動(dòng)脈血二氧化碳分壓值、平均動(dòng)脈血壓以及紅細(xì)胞壓積的影響[9]。一項(xiàng)包含26項(xiàng)研究的系統(tǒng)性回顧分析顯示MCA的MFV在120 cm/s以上的時(shí)候，診斷VSP的特異度為99%，敏感度為67%[10]。目前多項(xiàng)臨床研究得到的一致性結(jié)論為：如果MFV＜120 cm/s一般不考慮血管痙攣的存在，如MFV＞200 cm/s則可以較為肯定存在血管痙攣。在診斷VSP中還常常使用Lindegaard指數(shù)來(lái)鑒別全腦充血狀態(tài)和血管痙攣。其計(jì)算方式為：Lindegaard指數(shù)=大腦中動(dòng)脈的平均血流速度/頸內(nèi)動(dòng)脈顱外段的平均血流速度[11]。Lindegaard指數(shù)正常值在1.1～2.3之間，一般不會(huì)超過(guò)3。三高治療一度是治療SAH患者血管痙攣的經(jīng)典治療手段，使用三高治療可以導(dǎo)致全腦充血狀態(tài)的出現(xiàn)，這時(shí)候MFV是增快的，所以用Lindegaard指數(shù)可以與VSP進(jìn)行鑒別[12]。但是隨著三高治療臨床效果遭到質(zhì)疑，這種腦充血狀態(tài)已經(jīng)很少見(jiàn)了。

對(duì)于診斷后循環(huán)血管痙攣，引用了改良的血管痙攣指數(shù)（lindergard，LR）這個(gè)概念。計(jì)算方法為：基底動(dòng)脈MFV/左側(cè)或者右側(cè)椎動(dòng)脈顱外段MFV。改良LR正常值在2～2.49之間。如果BA的MFV＞85 m/s聯(lián)合改良LR值＞3，可以診斷BA的VSP，其敏感度在92%，特異度在97%[13]。如果BA的MFV＞95 m/s，其特異度可以達(dá)到100%[14]。

TCD對(duì)于診斷大腦前動(dòng)脈（anterior cerebral artery，ACA）和大腦后動(dòng)脈（posterior cerebral artery，PCA）的VSP效果欠佳。一項(xiàng)小型隊(duì)列研究發(fā)現(xiàn)，對(duì)于ACA，MFV≥120 cm/s；對(duì)于PCA，MFV≥90 cm/s，其診斷VSP的特異度不到50%，而敏感度也僅在60%左右，不適用于指導(dǎo)臨床評(píng)價(jià)[15]。

雖然TCD可以非常敏銳地發(fā)現(xiàn)腦底血管網(wǎng)大動(dòng)脈血流速度的變化，但是TCD診斷得到的血管痙攣對(duì)于SAH預(yù)后的影響卻有待商榷。有研究提出，遲發(fā)性腦缺血、造影顯示的血管痙攣、癥狀性血管痙攣和TCD發(fā)現(xiàn)的血管痙攣是4個(gè)概念[16]。這項(xiàng)包括580例SAH患者的隊(duì)列研究顯示，45%的患者出現(xiàn)了TCD發(fā)現(xiàn)的血管痙攣，16%的患者出現(xiàn)了癥狀性血管痙攣，21%的患者出現(xiàn)了DCI，31%的患者出現(xiàn)了造影顯示的血管痙攣。而且只有84%的DCI患者出現(xiàn)了造影顯示的血管痙攣。DCI可以預(yù)測(cè)患者的不良預(yù)后，而不是血管痙攣。這說(shuō)明DCI的發(fā)病機(jī)制不完全是血管痙攣，灌注損傷、低灌注狀態(tài)或者血腦屏障破壞等均可能會(huì)造成DCI的發(fā)生。總之，TCD可以敏銳地發(fā)現(xiàn)MCA和BA的血管痙攣，但是這種血管痙攣對(duì)于預(yù)后的影響有待進(jìn)一步確定。

下面列舉了一例在天壇醫(yī)院NICU治療的SAH患者通過(guò)TCD監(jiān)測(cè)顯示血管痙攣從無(wú)到有再到無(wú)的全過(guò)程，患者臨床癥狀也隨著血管痙攣程度的緩解而逐漸好轉(zhuǎn)（圖2）。

3 經(jīng)顱多普勒在急性缺血性卒中患者的應(yīng)用

靜脈重組組織型纖溶酶原激活物（recombinant tissue plasminogen activator，rt-PA）溶栓治療是急性缺血性卒中有效的治療方式之一。TCD的簡(jiǎn)便易行可以實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)靜脈溶栓前、中、后患者腦血流的變化。腦缺血溶栓血流（thrombolysis in brain ischemia，TIBI）分級(jí)是目前比較公認(rèn)的以TCD血流速度判斷腦血流恢復(fù)狀態(tài)的評(píng)分系統(tǒng)[17]。TIBI分級(jí)與卒中嚴(yán)重程度、死亡率和以美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（national institutes of health stroke scale，NIHSS）和改良Rankin評(píng)分高度相關(guān)。TCD對(duì)于診斷頸內(nèi)動(dòng)脈（internal carotid artery，ICA）和MCA閉塞有較高的敏感度和特異度。另外，在觀察MCA閉塞患者靜脈溶栓效果中，TCD的TIBI分級(jí)系統(tǒng)也是很好的預(yù)測(cè)指標(biāo)[18]。

圖2 蛛網(wǎng)膜下腔出血患者TCD監(jiān)測(cè)血管痙攣?zhàn)兓闆r

近兩年，缺血性卒中急性期血管再通治療的相關(guān)研究成為國(guó)內(nèi)外的研究熱點(diǎn)，2015年先后在NEJM上發(fā)表了5項(xiàng)支架機(jī)械取栓治療急性缺血性卒中的隨機(jī)對(duì)照研究[19-23]，這些結(jié)果成功改寫了國(guó)際和國(guó)內(nèi)卒中急性期血管內(nèi)治療指南。TCD可以實(shí)時(shí)觀測(cè)血管再通手術(shù)患者血管再通的情況，是否發(fā)生再次狹窄或者閉塞以及高灌注綜合征（cerebral hyperperfusion syndrome，CHS）的發(fā)生。S Bouri等[24]提出，診斷頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)（carotid endarterectomy，CEA）后CHS需要滿足下列條件：①發(fā)生在CEA后30 d內(nèi)；②有腦高灌注存在的證據(jù)：TCD、單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)體層攝影或計(jì)算機(jī)斷層掃描（computed tomography，CT）／磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）支持，或者收縮壓＞180 mmHg；③出現(xiàn)臨床癥狀，如新發(fā)頭痛、癲癇、偏癱、格拉斯哥昏迷評(píng)分（Glasgow coma scale，GCS）＜15分，或者存在影像學(xué)證據(jù)；④沒(méi)有新發(fā)腦缺血、術(shù)后頸動(dòng)脈閉塞、代謝或者藥物性因素參與的證據(jù)。

TCD以其方便快捷、廉價(jià)、操作簡(jiǎn)單等優(yōu)勢(shì)，已在臨床廣泛用于預(yù)測(cè)CEA或頸動(dòng)脈支架置入術(shù)（carotid artery stenting，CAS）術(shù)后CHS的發(fā)生情況。TCD可通過(guò)測(cè)量腦血流速度預(yù)測(cè)腦血流量。Anna Kablak-Ziembieka等[25]采用TCD觀察了210例患者，預(yù)測(cè)CAS后患者腦再灌注損傷的情況。入組患者平均頸動(dòng)脈狹窄程度為（86.7±8.4）%，其中67例患者存在對(duì)側(cè)ICA閉塞或接近閉塞。在CAS前和CAS后24 h采用TCD評(píng)價(jià)術(shù)側(cè)和對(duì)側(cè)大腦中動(dòng)脈的收縮期峰值流速，利用同一側(cè)MCA在CAS后與CAS前的PSV比值計(jì)算收縮期峰值流速比，結(jié)果顯示，腦再灌注損傷的獨(dú)立危險(xiǎn)因素為CAS術(shù)側(cè)及對(duì)側(cè)收縮期峰值流速比均＞2.4；CAS術(shù)后對(duì)側(cè)MCA PSV增高以及對(duì)側(cè)ICA閉塞。Tomonori Iwata等[26]對(duì)接受CAS治療的患者進(jìn)行TCD監(jiān)測(cè)發(fā)現(xiàn)，MCA平均流速可以作為預(yù)測(cè)CHS的指標(biāo)。還有研究者采用TCD監(jiān)測(cè)184例接受CEA治療患者術(shù)前、術(shù)中和術(shù)后的腦動(dòng)脈平均流速后得出結(jié)論：在常規(guī)采用TCD監(jiān)測(cè)患者術(shù)中腦血流的基礎(chǔ)上，增加術(shù)后早期腦血流監(jiān)測(cè)，對(duì)準(zhǔn)確預(yù)測(cè)術(shù)后CHS發(fā)生非常有益[27]。對(duì)急性血管開(kāi)通治療后采用TCD的方法進(jìn)行連續(xù)腦血流監(jiān)測(cè)，目前研究很少，對(duì)于及早發(fā)現(xiàn)高灌注或再灌注損傷的臨床價(jià)值有待認(rèn)證。

4 經(jīng)顱多普勒與腦出血顱內(nèi)壓的關(guān)系

顱內(nèi)壓（intracranial pressure，ICP）監(jiān)測(cè)一般在急性腦外傷患者中應(yīng)用較為廣泛，一般認(rèn)為ICP＞20 mmHg為預(yù)測(cè)急性腦外傷不良預(yù)后的危險(xiǎn)因素。在自發(fā)性腦出血患者中，ICP一般很少使用，但是目前指南推薦在GCS評(píng)分＜8分，小腦幕切跡疝或者腦室出血或者腦積水時(shí)，應(yīng)當(dāng)考慮ICP監(jiān)測(cè)和治療[28]。目前微創(chuàng)腦室監(jiān)測(cè)設(shè)備一直是監(jiān)測(cè)ICP的金標(biāo)準(zhǔn)，但是由于TCD的無(wú)創(chuàng)性，研究證實(shí)TCD相關(guān)參數(shù)的變化與ICP的變化有相關(guān)性。在TCD頻譜上，顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)為搏動(dòng)指數(shù)（pulsatility index，PI）增高，MFV和舒張期峰值流速降低，舒張末期血流速度接近于零[29]。MCA的PI指數(shù)與ICP有正相關(guān)，相關(guān)系數(shù)為0.938。研究推導(dǎo)出ICP與PI的函數(shù)關(guān)系為線性關(guān)系，公式為ICP=（11.1×PI）-1.43，此公式適用于ICP在±4.2 mmHg之內(nèi)的范圍。用此公式計(jì)算ICP＞20 mmHg，也具有很高的敏感度和特異度[30]。

雖然TCD可以無(wú)創(chuàng)連續(xù)評(píng)估ICP，避免有創(chuàng)檢查的并發(fā)癥，但是目前研究者們建立了不同TCD血流參數(shù)與ICP間的定量數(shù)學(xué)模型，包括ICP與全部TCD血流參數(shù)的方程式、ICP與Vm、PI的方程式、ICP與平均動(dòng)脈血壓（mean arterial blood pressure，MABP）、PI的方程式和ICP與PI方程式等，宗旨都是為了評(píng)估TCD與ICP的關(guān)系，但是很遺憾均處在臨床研究階段，都不能得到廣泛接受和臨床應(yīng)用。所以目前使用TCD進(jìn)行ICP的監(jiān)測(cè)是為了監(jiān)測(cè)ICP的變化，而不是從TCD的血流參數(shù)推導(dǎo)出ICP的絕對(duì)值。

雖然有創(chuàng)檢查如全腦血管造影、微創(chuàng)腦室監(jiān)測(cè)仍然是確定VSP或者ICP的金標(biāo)準(zhǔn)，但是由于TCD的簡(jiǎn)便、可重復(fù)性高、無(wú)創(chuàng)，越來(lái)越多的證據(jù)支持TCD監(jiān)測(cè)可以幫助判斷預(yù)后和輔助治療措施的制定，使得其成為床旁監(jiān)測(cè)重癥患者腦血流的理想工具。今后可能需要嚴(yán)格設(shè)計(jì)的多中心、前瞻性研究來(lái)繼續(xù)肯定TCD在神經(jīng)重癥監(jiān)護(hù)中的地位。

[1]STOCCHETTI N，LE ROUEX P，VESPA P，et al.Clinical review：neuromonitoring - an update[J]. Crit Care，2013，17（1）：201.

[2]PELLERIN L，BOUZIER-SCORE A K，AUBERT A，et al. Activity-dependent regulation of energy metabolism by astrocytes：an update[J]. Glia，2007，55（12）：1251-1262.

[3]CZOSNYKA M，SMIELEWSKI P，PIECHNIK S，et al. Cerebral autoregulation following head injury[J]. J Neurosurg，2001，95（5）：756-763.

[4]COLES J P，STEINER L A，JOHNSTON A J，et al. Does induced hypertension reduce cerebral ischaemia within the traumatized human brain?[J].Brain，2004，127（11）：2479-2490.

[5]HEROS R C，ZERVAS N T，VARSOS V. Cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage：an update[J]. Ann Neurol，1983，14（6）：599-608.

[6]BILLER J，GODERSKY J C，ADAMS H P. Management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage[J]. Stroke，1988，19（10）：1300-1305.

[7]KEYROUZ S，DIRINGER M N. Clinical review：Prevention and therapy of vasospasm in subarachnoid hemorrhage[J]. Crit Care，2007，11（4）：220.

[8]ROWLAND M J，HADJIPAVLOU G，KELLY M，et al. Delayed cerebral ischaemia after subarachnoid haemorrhage：looking beyond vasospasm[J]. Br J Anaesth，2012，109（3）：315-329.

[9]SCHATLO B，PLUTA R M. Clinical applications of transcranial Doppler sonography[J]. Rev Recent Clin Trials，2007，2（1）：49-57.

[10]LYSAKOWSKI C，WALDER B，COSTANZA M C，et al. Transcranial Doppler versus angiography in patients with vasospasm due to a ruptured cerebral aneurysm：A systematic review[J]. Stroke，2001，32（10）：2292-2298.

[11]LINDEGAARD K F，NORNES H，BAKKE S J，et al. Cerebral vasospasm after subarachnoid haemorrhage investigated by means of transcranial Doppler ultrasound[J]. Acta Neurochir Suppl，1987，42（9）：81-84.

[12]AASLID R，HUBER P，NORNES H. Evaluation of cerebrovascular spasm with transcranial Doppler ultrasound[J]. J Neurosurg，1984，60（1）：37-41.

[13]SVIRI G E. Transcranial Doppler grading criteria for basilar artery vasospasm[J]. Neurosurgery，2006，59（2）：360-366.

[14]SLOAN M A，GHODKE B，BRITZ G W，et al.Transcranial Doppler detection of vertebrobasilar vasospasm following subarachnoid hemorrhage[J].Stroke，1994，25（11）：2187-2197.

[15]WOZNIAK M A，SLOAN M A，ROTHMAN M I，et al. Detection of vasospasm by transcranial Doppler sonography. The challenges of the anterior and posterior cerebral arteries[J]. J Neuroimaging，1996，6（2）：87-93.

[16]FRONTERA J A，F(xiàn)ERNANDEZ A，SCHMIDT J M，et al. Defining vasospasm after subarachnoid hemorrhage：what is the most clinically relevant definition?[J]. Stroke，2009，40（6）：1963-1968.

[17]DEMCHUK A M，BURGIN W S，CHRISTOU I，et al. Thrombolysis in brain ischemia（TIBI）transcranial Doppler flow grades predict clinical severity，early recovery，and mortality in patients treated with intravenous tissue plasminogen activator[J]. Stroke，2001，32（1）：89-93.

[18]SAQQUR M，TSIVGOULIS G，MOLINA C A，et al. Residual flow at the site of intracranial occlusion on transcranial Doppler predicts response to intravenous thrombolysis：a multi-center study[J].Cerebrovasc Dis，2009，27（1）：5-12，.

[19]BERKHEMER O A，F(xiàn)RANSEN P S，BEUMER D，et al. A randomized trial of intraarterial treatment for acute ischemic stroke[J]. N Engl J Med，2015，372（1）：11-20.

[20]GOYAL M，DEMCHUK A M，MENON B K，et al. Randomized assessment of rapid endovascular treatment of ischemic stroke[J]. N Engl J Med，2015，372（11）：1019-1030.

[21]CAMPBELL B C，MITCHELL P J，KLEINIG T J，et al. Endovascular therapy for ischemic stroke with perfusion-imaging selection[J]. N Engl J Med，2015，372（11）：1009-1018.

[22]SAVER J L，GOYAL M，BONAFE A，et al. Stentretriever thrombectomy after intravenous t-PA vs.t-PA alone in stroke[J]. N Engl J Med，2015，372（24）：2285-2295.

[23]JOVIN T G，CHAMORRO A，COBO E，et al.Thrombectomy within 8 hours after symptom onset in ischemic stroke[J]. N Engl J Med，2015，372（24）：2296-2306.

[24]BOURI S，THAPAR A，SHALHOUB J，et al.Hypertension and the post-carotid endarterectomy cerebral hyperperfusion syndrome[J]. Eur J Vasc Endovasc Surg，2011，41（2）：229-237.

[25]KABLAK-ZIEMBICKA A，PRZEWLOCKI T，PIENIAZEK P，et al. Predictors of cerebral reperfusion injury after carotid stenting：the role of transcranial color-coded Doppler ultrasonography[J].J Endovasc Ther，2010，17（4）：556-563. .

[26]IWATA T，MORI T，TAJIR H，et al. Predictors of hyperperfusion syndrome before and immediately after carotid artery stenting in single-photon emission computed tomography and transcranial color-coded real-time sonography studies[J].Neurosurgery，2011，68（3）：649-655.

[27]PENNEKAMP C W，TROMP S C，ACKERSTAFF R G，et al. Prediction of cerebral hyperperfusion after carotid endarterectomy with transcranial Doppler[J]. Eur J Vasc Endovasc Surg，2012，43（4）：371-376.

[28]MORGENSTERN L B，HEMPHILL J C 3RD，ANDERSON C，et al. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage：a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association[J]. Stroke，2010，41（9）：2108-2129.

[29]HASSLER W，STEINMETZ H，GAWLOWSKI J. Transcranial Doppler ultrasonography in raised intracranial pressure and in intracranial circulatory arrest. J Neurosurg，1988，68（5）：745-751.

[30]BELLNER J，ROMNER B，REINSTRUP P，et al.Transcranial Doppler sonography pulsatility index（PI）reflects intracranial pressure (ICP)[J]. Surg Neurol，2004，62（1）：45-51.