婁學(xué)明，楊柳萍，楊金春，王燕，龔敏，舒余飛，李麗萍，黃逍，王運(yùn)宏

昆明醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院石林天奇醫(yī)院心內(nèi)科，云南昆明 652200

急性心肌梗死是因?yàn)楣跔顒?dòng)脈血供有所減少或者出現(xiàn)終止現(xiàn)象，使得心肌出現(xiàn)較為嚴(yán)重的缺血表現(xiàn)，從而引發(fā)心肌壞死的一種急癥，此病的患病率近年來(lái)呈現(xiàn)上升趨勢(shì)，并且此病為突發(fā)疾病[1-2]。該次研究方便選取2014年12月—2015年6月期間收治的40例急性心肌梗死患者，對(duì)其臨床資料實(shí)施回顧性分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料

該次研究中方便的40例急性心肌梗死患者均為該院急診科收治，入選患者中男性患者27例，女性患者13例，最大年齡76歲，最小年齡41歲，平均年齡（54.6±6.3）歲；同時(shí)選取住院部心內(nèi)科病房靜脈溶栓治療的40例患者作為對(duì)照組，男性患者29例，女性患者11例，最大年齡74歲，最小年齡 42歲，平均年齡（55.7±5.2）歲。此外兩組患者并未發(fā)現(xiàn)存在溶栓禁忌證，一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。所有患者均自愿簽署經(jīng)過(guò)醫(yī)院倫理委員會(huì)認(rèn)可的知情同意書。

1.2 藥品來(lái)源

注射用阿替普酶 （進(jìn)口藥品：注冊(cè)證號(hào)：S20110052，2011-06-20）。

1.3 給藥方法

阿替普酶（rt-PA）：將15 mgr t-PA對(duì)患者進(jìn)行靜脈注射，而后在30 min內(nèi)靜脈滴注藥物，藥物劑量為50 mg，而后在1 h內(nèi)靜脈滴注藥物，藥物劑量為35 mg，共用藥物劑量為100 mg，持續(xù)滴注用時(shí)為90 min。

1.4 冠狀動(dòng)脈再通評(píng)估

①胸痛開(kāi)始直至溶栓后在2 h內(nèi)癥狀緩解或者癥狀不見(jiàn)；②心電圖ST段抬升較為顯著的導(dǎo)聯(lián)在溶栓2 h內(nèi)出現(xiàn)回降表現(xiàn)，和溶栓之前相比較而言，降低比例在50%以上；③從溶栓開(kāi)始后2 h內(nèi)患者發(fā)生再灌注心律失常表現(xiàn)；④血清酶峰值CK在16 h內(nèi)出現(xiàn)，CK-MB在14 h內(nèi)產(chǎn)生。如果患者符合以上2條標(biāo)準(zhǔn)或以上為再通，如果只符合①或者③不為再通。

1.5 觀察指標(biāo)

分別統(tǒng)計(jì)兩組患者胸痛到溶栓所需時(shí)間、血管再通率、治療4周后死亡例數(shù)。

1.6 統(tǒng)計(jì)方法

研究中涉及數(shù)據(jù)在進(jìn)行整理和計(jì)算時(shí)均選擇SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行，計(jì)數(shù)資料用[n（%）]表示，行χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

對(duì)比兩組患者溶栓所需時(shí)間發(fā)現(xiàn)，急診觀察組患者360 min內(nèi)溶栓及血管再通33例，血管再通率為82.5%，而心內(nèi)科病房對(duì)照組患者360 min內(nèi)溶栓及血管再通僅19例，血管再通率為47.5%，兩組數(shù)據(jù)對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P＜0.05）；治療4周后觀察組患者死亡率為2.5%（1例），而對(duì)照組患者死亡率為7.5%（3例），兩組數(shù)據(jù)對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見(jiàn)表1。

表1 兩組溶栓時(shí)間、血管再通率、4周死亡率比較

3 討論

AMI起病急，是嚴(yán)重威脅人類健康的常見(jiàn)危急癥，形成的紅色血栓對(duì)溶栓劑敏感，新再灌注治療方法可以對(duì)血栓進(jìn)行相應(yīng)的溶解，并且對(duì)血管疏通起到促進(jìn)作用，將心肌壞死現(xiàn)象予以減少，有助于缺血心肌功能的恢復(fù)，使得血管容易再通，此方法為治療急性心肌梗死的主要措施，以最大限度將患者的死亡率降低，對(duì)其預(yù)后進(jìn)行改善，提升患者的生存質(zhì)量[3]。急性心肌梗死是由于冠狀動(dòng)脈急性和持續(xù)性缺氧缺血表現(xiàn)而引發(fā)的心肌壞死，冠狀動(dòng)脈粥樣硬化狹窄患者常見(jiàn)此病，因此部分誘因會(huì)損傷患者冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊，使其出現(xiàn)破裂現(xiàn)象，血中血小板在已經(jīng)破裂的斑塊呈現(xiàn)聚集表現(xiàn)，從而產(chǎn)生血栓，進(jìn)而產(chǎn)生阻塞冠狀動(dòng)脈管腔，致使心肌出現(xiàn)缺血缺氧表現(xiàn)，從而產(chǎn)生壞死。而產(chǎn)生AMI的主要關(guān)鍵作用為血小板自身出現(xiàn)的活化、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊損傷和血栓，對(duì)于無(wú)急診PCI治療條件或者溶栓治療無(wú)禁忌的患者而言，靜脈溶栓則治療AMI的有效手段。臨床研究證實(shí)，患者經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)進(jìn)行治療后能夠快速開(kāi)通梗死的血管，進(jìn)而將缺氧狀態(tài)予以改善，但近期臨床研究則顯示，此治療方法在炎性反應(yīng)下能夠提升手術(shù)后心血管事件發(fā)生比例，無(wú)良好的預(yù)后[4-6]。

AMI急救的基本任務(wù)是盡早開(kāi)始再灌注治療，重點(diǎn)是縮短患者就診延誤的時(shí)間和院前檢查、處理、轉(zhuǎn)運(yùn)所需的時(shí)間。中華心血管病雜志編委會(huì)中的治療指南和診斷內(nèi)容明確指出，急性心肌梗死患者被送往醫(yī)院急診室之后，醫(yī)生需要及時(shí)對(duì)其進(jìn)行病情診斷，并予以再灌注治療，應(yīng)在30 min內(nèi)開(kāi)始溶栓[7-8]。

該研究通過(guò)對(duì)急診心內(nèi)科收治的40例患者治療結(jié)果發(fā)現(xiàn)，急診觀察組患者血管再通率為82.5%，顯著高于對(duì)照組患者血管再通率47.5%，數(shù)據(jù)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；觀察組患者治療4周后死亡率為2.5%，顯著低于對(duì)照組患者死亡率7.5%，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。與葉自力等[9]研究結(jié)果保持一致，治療組血管再通率80.00%高于參照組的73.33%。證實(shí)，急性心肌梗死患者的溶栓所需時(shí)間、血管再通率以及4周的死亡率均明顯低于普通心內(nèi)科患者。急診患者靜脈溶栓治療的時(shí)間比普通心內(nèi)科病房溶栓治療的時(shí)間提前，為患者爭(zhēng)取了寶貴的治療時(shí)機(jī)，靜脈溶栓治療時(shí)間越早，其治療的成功率也越高。就目前而言，可證明AMI有效的手段為早期溶栓治療，傳統(tǒng)溶栓劑為第一代尿激酶，因?yàn)槟蚣っ缸陨聿町愋暂^大，不單單可對(duì)患者體中的纖維蛋白進(jìn)行溶解，同樣可將患者血漿中的纖維酶原進(jìn)行激活，從而產(chǎn)生全身出血表現(xiàn)，進(jìn)而引發(fā)嚴(yán)重并發(fā)癥，降低了臨床療效，為此臨床中需要減少此藥物的使用。臨床研究證實(shí)，AMI患者早期治療的有效藥物為阿替普酶，此藥物可經(jīng)過(guò)賴氨酸并和體中的纖維蛋白進(jìn)行相互結(jié)合，從而有選擇性的激活纖維蛋白纖溶酶原，繼而成為纖溶酶，此外纖溶酶可將纖維蛋白凝膠進(jìn)行降解。人體中的凝血以及纖溶系統(tǒng)具有相互依賴關(guān)系，當(dāng)機(jī)體出現(xiàn)凝血反應(yīng)后會(huì)在同一時(shí)間將纖溶系統(tǒng)激活，移除多余的血栓。對(duì)于纖溶酶原來(lái)說(shuō)，阿替普酶對(duì)其選擇性具有激活效果，可再通阻塞動(dòng)脈。

綜上所述，在急診急性心肌梗死患者治療過(guò)程中采取阿替普酶靜脈溶栓療法更具優(yōu)勢(shì)，可縮短溶栓時(shí)間，值得廣泛應(yīng)用。

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