帥天罡，王 敏，鐘 耕*

（西南大學食品科學學院，重慶 400715）

隨著社會的進步和經(jīng)濟水平的快速發(fā)展，我國人民的生活水平得到了顯著改善，對于酒精消費的需求越來越多，嗜酒人群比例也隨之上升，據(jù)統(tǒng)計已超過5億 人[1]。大量飲酒會造成中毒，并對肝臟、心臟、胰腺和神經(jīng)系統(tǒng)等造成損傷[2]。目前，國內(nèi)外對急慢性酒精中毒對肝臟的損害及其可能的發(fā)生機制都進行了大量的報道[3-4]，并且研制出了眾多有效保護肝臟的解酒制品[5]；但酒精對腦帶來的損傷和對腦起到保護作用的解酒制品卻研究較少，由于酒精引起的腦疾病發(fā)生率持續(xù)增高，酒精對腦的毒性作用日益受到人們的關(guān)注。因此，找到一種有效的對酒后腦損傷起到保護作用的解酒制品同樣應(yīng)得到社會的重視。

急性酒精中毒條件下，乙醇在10 min內(nèi)就可迅速通過血腦屏障到達腦組織。當乙醇誘導(dǎo)腦中產(chǎn)生的活性氧超過腦組織自身清除能力時，就會引發(fā)氧化應(yīng)激，導(dǎo)致細胞蛋白質(zhì)、脂質(zhì)和DNA的氧化損傷，但抗氧化物酶如超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、過氧化氫酶和谷胱甘肽過氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）作為自由基的清除劑，能夠降低腦組織的氧化損傷[6]。同時，急性酒精中毒條件下血腦屏障通透性增加，引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)呈現(xiàn)先興奮后抑制的狀態(tài)，激發(fā)垂體前葉釋放β-內(nèi)啡肽（β-endorplhin，β-EP）[7]。并且，乙醇經(jīng)乙醇脫氫酶（alcohol dehydrogenase，ADH）代謝產(chǎn)生的乙醛（acetaldehyde，AcH）可與腦中多巴胺（dopamine，DA）結(jié)合形成阿片肽類物質(zhì)，能夠作用于阿片肽受體[8]，也有學者研究指出，AcH的產(chǎn)生與酒后宿醉效應(yīng)有關(guān)[9]。

魔芋，作為普通食材，是我國西南地區(qū)主要特色經(jīng)濟作物之一[10]。魔芋中的主要成分為魔芋葡甘聚糖（konjac glucomannan，KGM）。作為一種優(yōu)質(zhì)的可溶性膳食纖維和具有藥療價值的原料[11]，KGM具有降低餐后血糖[12]、血脂[13]、調(diào)節(jié)腸道菌群[14]、潤腸通便[15]等保健功能，越來越多地受到人們的關(guān)注，其中部分研究人員對它的解酒功能做了實驗性研究，梁娜等[16]通過解酒、防醉、攀附及檢測小鼠全血乙醇含量等實驗，認為KGM可顯著延長小鼠對酒精的耐受時間，縮短醉酒時間。鄭連姬等[17]發(fā)現(xiàn)KGM可使小鼠胃黏膜和血清中丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量降低，并通過使SOD活力、一氧化氮（nitric oxide，NO）和前列腺素E含量的升高來減輕酒精對胃黏膜的損傷并提高肝臟中ADH、乙醛脫氫酶、細胞色素P450含量，通過ADH和乙醇氧化酶系統(tǒng)加速酒精代謝發(fā)揮防醉解酒作用。目前對魔芋解酒功效的研究還不完善，僅僅是從縮短醉酒時間、降低血醇濃度以及保護肝損傷方面進行研究[18]，但魔芋粉對急性酒精中毒導(dǎo)致的腦損傷影響的研究鮮見報道。

本研究通過動物實驗，給小鼠進行酒精灌胃建立小鼠急性酒精中毒模型，旨在探究給予魔芋粉對小鼠腦組織中SOD的活力及MDA、谷胱甘肽（glutathione，GSH）、NO含量的影響，并觀察酒后腦組織病理切片，從抗氧化損傷的角度探究魔芋粉對急性酒精中毒小鼠腦組織的保護作用。另一方面，測定魔芋粉對急性酒精中毒小鼠腦中單胺類神經(jīng)遞質(zhì)DA、5-羥基色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT）和阿片肽類物質(zhì)β-EP以及乙醇代謝產(chǎn)物AcH的影響，探究魔芋粉能否通過調(diào)節(jié)腦組織神經(jīng)遞質(zhì)的釋放以及降低AcH的含量來減輕急性酒精中毒小鼠腦組織中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷。

1 材料與方法

1.1 動物、材料與試劑

昆明種小鼠，雄性，體質(zhì)量（20±2）g，由重慶中藥研究院提供，實驗動物質(zhì)量合格證號：SCXK-（軍）2012-0011。

魔芋粉（160～200 目），食品級，由重慶康家客食品有限公司提供，經(jīng)嚴格研磨過篩，質(zhì)量滿足NY/T 494—2010《魔芋粉》要求，葡甘聚糖含量達93%。

乙醇體積分數(shù)56%二鍋頭酒（食品級） 北京紅星股份有限公司；氯化鈉、無水乙醇、甲醇、乙腈（均為分析純） 成都市科龍化工試劑廠；SOD試劑盒、MDA試劑盒、NO試劑盒、還原型GSH試劑盒、考馬斯亮藍蛋白測定試劑盒 南京建成生物工程研究所；AcH-二硝基苯腙（2,4-dinitrophenylhydrazine，DNPH）標準品、DNPH高純試劑 天津一方科技有限公司；β-EP、DA、5-HT酶聯(lián)免疫吸附測定試劑盒 上海酶遠生物科技有限公司。

1.2 儀器與設(shè)備

HH-6數(shù)顯恒溫水浴鍋 金壇市富華儀器有限公司；721可見分光光度計 上海菁華儀器有限公司；5810型臺式高速離心機 德國Eppendorf公司；JTI0001電子天平 上海精天電子儀器有限公司；100～1 000 μL型移液槍 廣州市典銳化玻試驗儀器公司；HIMG酶標儀 基因有限公司；A1130440數(shù)碼顯微鏡 德國Leica公司；H550L高分辨率數(shù)碼照相機 日本尼康公司；F6/10勻漿機 德國弗魯克公司；LC-20高效液相色譜儀日本島津公司。

1.3 方法

1.3.1 動物實驗

1.3.1.1 實驗動物分組及處理

將70 只昆明小鼠適應(yīng)性飼養(yǎng)1 周后隨機分為5 組，即正常對照組（空白組）、模型組和KGM低、中、高劑量組，每組14 只。在正式實驗前將每組小鼠進行染色標記、稱質(zhì)量并記錄。自第2周起，每天早上9點，對KGM低、中、高劑量組小鼠分別以魔芋粉人體推薦攝入量的5、10、15 倍[19]，按166、332、500 mg/kg的劑量進行灌胃，連續(xù)灌胃10 d，空白組和模型組灌胃相同劑量的生理鹽水。

1.3.1.2 急性酒精中毒小鼠模型的建立

第10天各組灌胃完成后禁食不禁水12 h，于第11天對KGM低、中、高劑量組小鼠按照上述KGM劑量進行灌胃，模型組和空白組灌胃同劑量生理鹽水，30 min后模型組和KGM組小鼠均以14 mL/kg的劑量灌入乙醇體積分數(shù)56%二鍋頭白酒[20]。

1.3.1.3 小鼠血清提取

小鼠灌入酒后1 h進行摘眼球取血，將血置于1.5 mL離心管中，室溫下放置2 h，4 000 r/min離心15 min后將上清液分離出來，保存至4 ℃冰箱內(nèi)，待用。

1.3.1.4 腦組織勻漿的提取與制備

在各組小鼠中隨機抽取4 只小鼠，脫臼法處死小鼠后用剪刀沿小鼠頭顱中心緩慢剪開，用鑷子迅速取出小鼠腦組織放入體積分數(shù)4%甲醛溶液中固定，待進行腦組織形態(tài)學檢測；其余各組小鼠脫臼處死后迅速取腦組織，用0.86%（質(zhì)量分數(shù)，下同）的生理鹽水沖洗干凈，濾紙吸干水分，放到錫箔紙上稱質(zhì)量，記錄。將稱質(zhì)量后的腦組織放入10 mL的小燒杯中，用移液管取0.86%冰生理鹽水，總量為腦組織質(zhì)量的9 倍。將其總量的2/3移入小燒杯中，小燒杯置于冰上，用眼科小剪將腦組織在冰浴條件下快速剪碎。使用勻漿機將組織充分研碎，使其勻漿化。將勻漿完成的組織液倒入離心管中，再將剩余的1/3冰生理鹽水沖洗燒杯，將沖洗液一并倒入離心管中，整個過程在冰上進行。將制備好的10%組織勻漿經(jīng)3 000 r/min離心15 min，取上清液于4 ℃貯存?zhèn)溆肹21]。

1.3.2 組織切片觀察

從固定液中取出腦組織，梯度乙醇脫水，二甲苯/無水乙醇（1∶1，V/V）浸泡至組織塊透明，制作石蠟切片，蘇木精-伊紅染色，中性樹膠封片，顯微鏡觀察。

1.3.3 AcH質(zhì)量濃度的測定

1.3.3.1 標準溶液的配制

精確配制1 000 mg/L的AcH-DNPH標準儲備液，用移液槍從標準儲備液中分別移取500、300、100、50、20 μL于10 mL容量瓶中，用乙腈分別稀釋定容至刻度，振蕩搖勻，即得質(zhì)量濃度梯度為50.0、30.0、10.0、5.0、2.0 mg/L的標準溶液。

1.3.3.2 DNPH衍生試劑儲備液配制

準確稱取DNPH高純試劑39.63 mg于100 mL棕色容量瓶中，用乙腈定容至100 mL，振蕩搖勻，即得質(zhì)量濃度為2 mmol/L的DNPH-乙腈溶液。

1.3.3.3 樣品測定

色譜條件：ODS-C18分離柱（150 mm×4.6 mm，5 μm）；流動相：甲醇-水（60∶40，V/V）；流速：1.0 mL/min；進樣量：20 μL；檢測波長：360 nm。

分別取血清、腦組織勻漿樣品200 μL，加入100 μL 2 mmol DNPH-乙腈溶液，振蕩混勻后在60 ℃水浴中衍生15 min，流水冷卻，以3 000 r/min離心15 min，取上清液過0.22 μm微孔濾膜至棕色液相進樣瓶中，進樣量為20 μL[22-23]。

1.3.4 其他生化指標的測定

腦組織勻漿的SOD活力，MDA、GSH、NO含量和β-EP、DA、5-HT質(zhì)量濃度的測定均按照試劑盒說明書的方法進行。

1.4 數(shù)據(jù)處理

2 結(jié)果與分析

2.1 小鼠腦組織病理學觀察

圖1 KGM對各實驗組小鼠腦組織病理的影響（200×）Fig. 1 Effect of KGM on pathological changes of brain tissue in mice (200 ×)

如圖1所示，空白組小鼠腦海馬區(qū)錐體細胞數(shù)目多，細胞間排列緊密，細胞核大，染色淺，細胞質(zhì)豐富；與空白組相比，模型組小鼠腦海馬區(qū)錐體細胞排列不規(guī)則，細胞間呈松散狀態(tài)，層次混亂，且錐體細胞數(shù)目大幅減少，部分位置呈現(xiàn)缺失狀態(tài)，部分細胞出現(xiàn)變性、萎縮，證明急性酒精中毒所導(dǎo)致的腦損傷造模成功[24]；與模型組相比，KGM組小鼠腦海馬區(qū)損傷較輕，其中KGM高劑量組錐體細胞與空白組相比差異較小，KGM中劑量組部分區(qū)域錐體細胞數(shù)目減少，出現(xiàn)排列松散的情況，但基本排列緊密；KGM低劑量組錐體細胞數(shù)目減少，排列較松散。所以KGM對急性酒精中毒腦組織具有保護作用，且中、高劑量組效果優(yōu)于低劑量組。

2.2 KGM對AcH質(zhì)量濃度的影響

急性酒精中毒情況下，進入體內(nèi)的乙醇會隨著血液循環(huán)到達腦組織中，若乙醇不能夠及時地分解，則其代謝產(chǎn)物AcH會在腦中聚集，造成酒后頭暈、嘔吐，嚴重者會引起第2天的宿醉[25]。除此之外，AcH還能夠與體內(nèi)DA結(jié)合生成內(nèi)源性嗎啡類衍生物，抑制呼吸、血管運動中樞，使腦血管急劇擴張，引起顱內(nèi)壓迅速升高[26]。

表1 KGM對急性酒精中毒小鼠血、腦中AcH質(zhì)量濃度的影響Table 1 Effect of KGM on AcH contents in blood and brain of mice with acute alcoholism mg/mL

由表1可知，與模型組相比，KGM低、中、高劑量組小鼠血、腦中AcH質(zhì)量濃度呈下降趨勢。與模型組相比：KGM低、中、高劑量組血中AcH質(zhì)量濃度降低且有顯著性差異（P＜0.05）；KGM低、中劑量組腦中AcH質(zhì)量濃度降低但差異不顯著，KGM高劑量組腦中AcH質(zhì)量濃度顯著降低（P＜0.05）。說明KGM能夠降低腦中AcH質(zhì)量濃度，減輕AcH對腦組織損傷，改善醉酒后所引起的宿醉癥狀。

2.3 KGM對SOD活力及MDA含量的影響

據(jù)報道，酒精中毒所造成的腦損傷與自由基有關(guān)[27]，腦組織中SOD活力的高低可間接表明腦部清除氧自由基的能力，MDA含量可以間接表明體內(nèi)自由基對腦的損傷程度。從圖2中可以看出：與空白組相比，模型組小鼠腦組織中SOD活力明顯降低且有顯著性差異（P＜0.05）；與模型組相比，KGM低、中、高劑量組腦組織中SOD活力呈現(xiàn)上升趨勢，其中KGM高劑量組與模型組差異顯著（P＜0.05）。由圖3可知，與空白組相比，模型組小鼠腦組織中MDA含量顯著升高（P＜0.05），與模型組相比，KGM低、中、高劑量組小鼠腦組織中MDA含量呈下降趨勢，且KGM中、高劑量組與模型組有顯著性差異（P＜0.05），說明KGM可以提高腦中SOD活力和降低MDA含量，且高劑量組效果要優(yōu)于低、中劑量組。鄭連姬等[17]的研究表明，KGM可能通過降低小鼠血清中MDA含量和提高SOD活力來預(yù)防小鼠胃黏膜損傷，結(jié)合本研究結(jié)果可以推斷出KGM在腦中也有類似功能，一定程度上抑制了乙醇在短時間內(nèi)進入腦組織后所造成的氧化應(yīng)激損傷，對腦具有保護作用。

圖2 KGM對急性酒精腦損傷各實驗組小鼠腦中SOD活力的影響Fig. 2 Effect of KGM on SOD activity in brain of mice with acute alcohol-induced injury

圖3 KGM對急性酒精腦損傷各實驗組小鼠腦中MDA含量的影響Fig. 3 Effect of KGM on MDA level in brain tissues of mice with acute alcohol-induced injury

2.4 KGM對GSH含量的影響

圖4 KGM對急性酒精腦損傷各實驗組小鼠腦中GSH含量的影響Fig. 4 Effect of KGM on GSH contents in brain tissues from mice with acute alcohol-induced injury

由圖4可知，與空白組相比，模型組小鼠腦組織中GSH含量明顯降低且有顯著性差異（P＜0.05）；與模型組相比，KGM低、中、高劑量組腦組織中GSH含量呈上升趨勢，其中KGM低、中劑量組GSH含量雖有降低但差異不顯著，KGM高劑量組GSH含量顯著降低（P＜0.05）。依據(jù)楊芳等[28]的研究，乙醇在體內(nèi)代謝過程中，產(chǎn)生了過多的氧應(yīng)激產(chǎn)物，這些物質(zhì)可激活磷脂酶及脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，抑制SOD、GSH-Px的活力，消耗自由基清除劑GSH，KGM可以提高SOD、GSH-Px的活力來減少GSH的消耗。因此可以證明KGM能作為抗氧化劑切斷過氧化鏈式反應(yīng)，抑制自由基對腦組織造成的損傷，使腦內(nèi)GSH的消耗減少，對酒精所引起的氧化應(yīng)激有明顯緩解作用。

2.5 KGM對NO含量的影響

圖5 KGM對急性酒精腦損傷各實驗組小鼠腦中NO含量的影響Fig. 5 Effect of KGM on NO contents in brain tissues of mice with acute alcohol-induced injury

如圖5所示，模型組小鼠腦組織中NO含量與空白組相比明顯降低且有顯著性差異（P＜0.05）；與模型組相比，KGM低、中劑量組NO含量雖有上升趨勢但差異不顯著；KGM高劑量組與模型組相比腦組織中NO含量顯著升高（P＜0.05）。雖然過量的NO可能會加重腦損傷[29]，但在正常范圍內(nèi)NO可以對抗酒精的神經(jīng)毒性[30]，KGM可能在正常范圍內(nèi)通過升高NO的含量來阻斷谷氨酸的N-甲基-D-天冬氨酸受體過度興奮及調(diào)節(jié)其他神經(jīng)遞質(zhì)的釋放，減少神經(jīng)元胞漿內(nèi)游離Ca2+水平[31]，從而起到對神經(jīng)的保護作用。

2.6 KGM對β-EP質(zhì)量濃度的影響

早期文獻指出，機體處于應(yīng)激狀態(tài)下如急性酒精中毒時，β-EP分泌明顯增加[32]。β-EP質(zhì)量濃度上升對中樞神經(jīng)有直接的抑制作用，能加深酒精中毒時的昏迷；同時，β-EP會通過抑制前列腺素生成和腺苷酸環(huán)化酶，引起腦組織缺血性損傷，抑制ATP代謝作用，促進氧自由基生成，導(dǎo)致腦組織細胞損傷[33]。如圖6所示，模型組小鼠在急性酒精中毒狀態(tài)下腦組織中β-EP質(zhì)量濃度明顯上升，且與空白組相比有顯著性差異（P＜0.05）；而經(jīng)KGM灌胃后的各組小鼠腦組織中β-EP質(zhì)量濃度與模型組相比均顯著降低（P＜0.05），說明KGM可以有效減少大量飲酒后機體處于應(yīng)激狀態(tài)下時儲存在垂體中的β-EP的釋放，降低腦中β-EP的質(zhì)量濃度，從而減輕阿片肽類物質(zhì)對腦的損傷作用。

圖6 KGM對急性酒精腦損傷各實驗組小鼠腦中β-EP質(zhì)量濃度的影響Fig. 6 Effect of KGM on β-EP contents in brain tissues of mice with acute alcohol-induced injury

2.7 KGM對DA質(zhì)量濃度的影響

DA存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)中，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)遞質(zhì)中扮演著重要角色，它可以影響激素分泌、自主運動及情緒控制等行為或生理調(diào)控機制[34]，并且可以與AcH縮合而成的阿片肽類物質(zhì)直接作用于阿片受體，使運動中樞和呼吸中樞受到抑制。目前已有大量文獻研究指出酒精依賴和戒斷也與腦內(nèi)DA及其受體有重要關(guān)聯(lián)[35]。

圖7 KGM對急性酒精腦損傷各實驗組小鼠腦中DA質(zhì)量濃度的影響Fig. 7 Effect of KGM on DA content in brain tissues of mice with acute alcohol-induced injury

根據(jù)項翠琴等[36]的研究，一次性乙醇灌胃會使體內(nèi)DA質(zhì)量濃度顯著增加，且與灌胃乙醇劑量呈量效關(guān)系。由圖7可知，小鼠在經(jīng)過灌胃1 h后，模型組DA質(zhì)量濃度升高最明顯，與空白組相比有顯著性差異（P＜0.05），本研究與項翠琴等[36]的結(jié)果一致。與模型組相比，KGM中、高劑量組均可顯著降低DA質(zhì)量濃度（P＜0.05）；KGM低劑量組較模型組DA質(zhì)量濃度雖有所降低，但差異不顯著。乙醇是親神經(jīng)興奮性毒物，可通過DA轉(zhuǎn)運蛋白進入神經(jīng)元，會導(dǎo)致腦內(nèi)DA的區(qū)域神經(jīng)元興奮性增強，DA的釋放量增加，分解量減少[37]，并且當血腦屏障被破壞時，外周血中的DA會大量進入腦內(nèi)，所以DA質(zhì)量濃度能側(cè)面反映出乙醇對神經(jīng)系統(tǒng)的影響及腦損傷的程度。腦組織中過多的DA等單胺類神經(jīng)遞質(zhì)會導(dǎo)致神經(jīng)元興奮過度，能量消耗增加，使維持腦細胞代謝的酶活性降低。而中、高劑量組的KGM能有效降低腦內(nèi)DA質(zhì)量濃度，說明KGM能減輕酒精對神經(jīng)系統(tǒng)的損傷作用。

2.8 KGM對5-HT質(zhì)量濃度的影響

5-HT屬于抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，與機體睡眠、情緒及精神狀態(tài)的維持有關(guān)[38]。乙醇代謝產(chǎn)物AcH可抑制醛脫氫酶的活力，進而影響5-HT在在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的代謝降解，導(dǎo)致5-HT質(zhì)量濃度升高，這是乙醇中毒后促進睡眠的原因[39]。

圖8 KGM對急性酒精腦損傷各實驗組小鼠腦中5-HT質(zhì)量濃度的影響Fig. 8 Effect of KGM on 5-HT content in brain of mice with acute alcohol-induced injury

如圖8所示，與空白組相比，模型組小鼠腦組織5-HT質(zhì)量濃度顯著升高（P＜0.05），因腦損傷后腦干5-HT受損害性刺激導(dǎo)致其釋放量增加，且腦損傷時神經(jīng)元Ca2+通道的開放使鈣調(diào)素活力增高，5-HT合成量增加[40]；與模型組相比，KGM低、中、高劑量組小鼠腦中5-HT質(zhì)量濃度呈下降趨勢，KGM低劑量組5-HT質(zhì)量濃度雖降低但無顯著性差異，KGM中、高劑量組顯著降低（P＜0.05）。據(jù)柯以銓等[40]的報道，5-HT對腦的繼發(fā)性損害是與其相應(yīng)的受體結(jié)合，引起腦血管舒縮功能紊亂及內(nèi)皮細胞強烈收縮，使內(nèi)皮細胞間的緊密連接開放，增加血腦屏障的通透性，加劇血管源性腦水腫的發(fā)生與發(fā)展。因此可以推斷出KGM能減輕酒精對腦的損害作用，且能減少5-HT質(zhì)量濃度，以此來降低其對腦的繼發(fā)性損害，對腦具有重要的保護作用。

3 結(jié) 論

本研究一方面探究KGM對急性酒精中毒小鼠腦損傷的抗氧化保護作用，主要包括腦組織勻漿中SOD活力、MDA、NO、GSH含量的測定以及腦組織海馬區(qū)病理切片的觀察。另一方面探究KGM對急性酒精中毒小鼠腦中AcH及神經(jīng)遞質(zhì)的調(diào)節(jié)作用，包括小鼠腦組織勻漿、血清中AcH質(zhì)量濃度，以及單胺類神經(jīng)遞質(zhì)DA、5-HT和阿片肽類物質(zhì)β-EP的影響。結(jié)果顯示：與模型組相比，KGM高劑量組腦組織勻漿中SOD活力及GSH、NO含量上升，且有顯著性差異（P＜0.05）；KGM中、高劑量組腦組織勻漿中MDA含量顯著降低（P＜0.05）；KGM各劑量組可有效降低血、腦中AcH質(zhì)量濃度；KGM各劑量組腦組織勻漿中β-EP質(zhì)量濃度均顯著下降（P＜0.05）；KGM中、高劑量組腦組織勻漿中DA、5-HT質(zhì)量濃度顯著降低（P＜0.05）。總體來看：KGM可以降低血、腦中AcH質(zhì)量濃度，且KGM高劑量組對腦損傷的抗氧化能力優(yōu)于低、中劑量組，在一定程度上可以調(diào)節(jié)酒后腦組織中自由基代謝，避免氧化損傷；KGM中、高劑量組能顯著調(diào)節(jié)腦中神經(jīng)遞質(zhì)含量，證明了KGM在一定程度上具有保護急性酒精中毒小鼠腦組織的作用。在具體作用機理方面，據(jù)相關(guān)文獻可以推斷出KGM能通過物理吸附減少乙醇的吸收[17]，但具體量效關(guān)系等尚不明確，其他作用機理還需要進一步的深入研究。

[1] 解傲, 趙恕. 國內(nèi)解酒制品研究進展[J]. 中國微生態(tài)學雜志, 2012,24(12): 1146-1149. DOI:10.13381/j.cnki.cjm.2012.12.009.

[2] VONGHIA L, LEGGIO L, FERRULLI A, et al. Acute alcohol intoxication[J]. European Journal of Internal Medicine, 2008, 19(8):561-567. DOI:10.1016/j.ejim.2007.06.033.

[3] BRANDON-WARNER E, SCHRUM L W, SCHMIDT C M, et al.Rodent models of alcoholic liver disease: of mice and men[J]. Alcohol,2012, 46(8): 715-725. DOI:10.1016/j.alcohol.2012.08.004.

[4] 錢明雪, 李勝立, 李凡, 等. 6 種石斛多糖抗亞急性酒精性肝損傷作用的比較[J]. 中國藥學雜志, 2015, 50(24): 2117-2123.

[5] 洪金艷, 李洪軍, 賀稚非, 等. 解酒保肝活菌飲料的發(fā)酵工藝[J]. 食品與發(fā)酵工業(yè), 2015, 41(7): 86-92. DOI:10.13995/j.cnki.11-1802/ts.201507016.

[6] CHEN X, CAI F, GUO S, et al. Protective effect of flos puerariae extract following acute alcohol intoxication in mice[J]. Alcoholism-Clinical and Experimental Research, 2014, 38(7): 1839-1846.DOI:10.1111/acer.12437.

[7] DOKUR M, CHEN C P, ADVIS J P, et al. β-Endorphin modulation of interferon-gamma, perforin and granzyme B levels in splenic NK cells:effects of ethanol[J]. Journal of Neuroimmunology, 2005, 166(1/2):29-38. DOI:10.1016/j.jneuroim.2005.03.015.

[8] THIRUCHSELVAM T, WILSON A A, BOILEAU I, et al. A preliminary investigation of the effect of acute alcohol on dopamine transmission as assessed by [11C]-(+)-PHNO[J]. Alcoholism-Clinical and Experimental Research, 2017, 41(6): 1112-1119. DOI:10.1111/acer.13403.

[9] KARADAYIAN A G, CUTRERA R A. Alcohol hangover: type and time-extension of motor function impairments[J]. Behavioural Brain Research, 2013, 247: 165-173. DOI:10.1016/j.bbr.2013.03.037.

[10] 鄭殿升, 楊慶文. 中國作物野生近緣植物資源[J]. 植物遺傳資源學報, 2014, 15(1): 1-11. DOI:10.13430/j.cnki.jpgr.2014.01.001.

[11] 惠伯棣, 張旭, 宮平. 食品原料在我國功能性食品中的應(yīng)用研究進展[J]. 食品科學, 2016, 37(17): 296-302. DOI:10.7506/spkx1002-6630-201617049.

[12] VUKSAN V, SIEVENPIPER J L, XU Z, et al. Konjac-mannan and american ginsing: emerging alternative therapies for type 2 diabetes mellitus[J]. Journal of the American College of Nutrition, 2001, 20(5):370-380. DOI:10.1080/02726340590915566.

[13] 張茂玉, 黃承鈺, 洪君蓉, 等. 魔芋食品對人體脂質(zhì)代謝影響的研究[J]. 營養(yǎng)學報, 1989(1): 25-30. DOI:10.3321/j.issn:0512-7955.1989.01.010.

[14] 王敏, 帥天罡, 秦清娟, 等. 魔芋葡甘低聚糖對大鼠腸道環(huán)境的影響[J].食品科學, 2016, 37(7): 197-203. DOI:10.7506/spkx1002-6630-201607036.

[15] 黃明發(fā), 張盛林. 魔芋膳食纖維保健作用研究進展[J]. 中國食物與營養(yǎng), 2010(5): 75-77. DOI:10.3969/j.issn.1006-9577.2010.05.021.

[16] 梁娜, 秦清娟, 鄒勇, 等. 魔芋葡甘聚糖對小鼠的防醉解酒作用[J]. 食品工業(yè)科技, 2015, 36(14): 366-369. DOI:10.13386/j.issn1002-0306.2015.14.067.

[17] 鄭連姬, 鄧利玲, 羅嘉妮, 等. 魔芋葡甘聚糖抗醉解酒作用機理研究[J]. 食品與機械, 2017, 33(5): 156-161. DOI:10.13652/j.issn.1003-5788.2017.05.032.

[18] 杜茂波, 鞏橋. 魔芋精粉對大鼠酒精性肝損傷保護作用的研究[J].中國當代醫(yī)藥, 2014, 21(17): 18-20.

[19] 趙勤. 氧化魔芋葡甘聚糖的免疫功能評價[D]. 雅安: 四川農(nóng)業(yè)大學,2010: 16-17.

[20] 楊牧祥, 于文濤, 胡金寬. 酒速愈對急性酒精中毒小鼠海馬AchE和紋狀體單胺神經(jīng)遞質(zhì)含量的影響[J]. 北京中醫(yī)藥大學學報,2007(2): 112-114. DOI:10.3321/j.issn:1006-2157.2007.02.011.

[21] 梁桂寧. 紫菜多糖保護小鼠胃黏膜免受酒精急性損傷的機制研究[D].南寧: 廣西醫(yī)科大學, 2009: 8-11. DOI:10.7666/d.y1462814.

[22] 毛健, 徐妍, 鄧玉林, 等. 急性酒精中毒的鼠腦內(nèi)乙醛及其單胺神經(jīng)遞質(zhì)縮合物的測定[J]. 分析化學, 2010, 38(12): 1789-1792.DOI:10.3724/SP.J.1096.2010.01789.

[23] 孫玉軍, 江昌俊, 任四海. 秀珍菇多糖對D-半乳糖致衰老小鼠的保護作用[J]. 食品科學, 2017, 38(5): 251-256. DOI:10.7506/spkx1002-6630-201705041.

[24] 姜翠霞. L-NNA對酒精中毒家兔腦組織NOS活性及NOS陽性神經(jīng)元的影響[D]. 泰安: 山東農(nóng)業(yè)大學, 2015: 11-35.

[25] 黃錕. 人乙醛脫氫酶2的表達及其在緩解小鼠急性酒精中毒中的研究[D]. 武漢: 武漢工程大學, 2010: 8-11.

[26] 趙麗. 酒精中毒大鼠腦血管病變及相應(yīng)腦組織損傷的病理觀察研究[D]. 長春: 吉林大學, 2004: 9-25.

[27] 藍賢俊, 鄧彩霞, 陳永蘭, 等. 白茅根對酒精中毒小鼠肝及腦損傷的保護作用研究[J]. 醫(yī)學理論與實踐, 2012, 25(2): 125-126; 128.DOI:10.3969/j.issn.1001-7585.2012.02.001.

[28] 楊芳, 禹強, 韓玉翠, 等. 魔芋葡甘聚糖對飲酒大鼠血清硒及脂質(zhì)過氧化的影響[J]. 西北農(nóng)林科技大學學報(自然科學版), 2013, 41(5):14-18. DOI:10.13207/j.cnki.jnwafu.2013.05.013.

[29] 杜愛林, 徐春陽, 李爽, 等. 急性酒精中毒對老齡大鼠紋狀體NO和nNOS及學習記憶的影響[J]. 醫(yī)學信息(手術(shù)學分冊), 2007(8): 708-710. DOI:10.3969/j.issn.1006-1959-C.2007.08.017.

[30] DAVIS R L, SYAPIN P J. Interactions of alcohol and nitric-oxide synthase in the brain[J]. Brain Research Reviews, 2005, 49(3): 494-504. DOI:10.1016/j.brainresrev.2005.01.008.

[31] 曹士奇, 陳鎖成, 孫斌, 等. NO在體外循環(huán)中腦損傷作用機制的研究進展[J]. 醫(yī)學綜述, 2007(16): 1208-1210. DOI:10.3969/j.issn.1006-2084.2007.16.004.

[32] DALAYEUN J F, NORèS J M, BERGAL S. Physiology of β-endorphins: a close-up view and a review of the literature[J].Biomedicine & Pharmacotherapy, 1993, 47(8): 311-320.DOI:10.1016/0753-3322(93)90080-5.

[33] 荊曉明, 董蕓, 宋文忠, 等. 急性酒精中毒患者血清β-內(nèi)啡肽水平及意義[J]. 中華急診醫(yī)學雜志, 2001(4): 257-258. DOI:10.3969/j.issn.1672-3511.2002.01.014.

[34] 楊曉華, 張華峰, 賴江華. 中樞單胺類神經(jīng)遞質(zhì)在酒精依賴中的分子作用機制[J]. 遺傳, 2014, 36(1): 11-20. DOI:10.3724/SP.J.1005.2014.0021.

[35] 武曉華, 景強. 酒精依賴與多巴胺系統(tǒng)基因多態(tài)性研究進展[J].醫(yī)學研究雜志, 2009, 38(1): 88-90. DOI:10.3969/j.issn.1673-548X.2009.01.033.

[36] 項翠琴, 汪根盛, 傅慰祖, 等. 乙醇對大鼠腦紋狀體和海馬神經(jīng)遞質(zhì)的影響[J]. 環(huán)境與職業(yè)醫(yī)學, 2004(2): 121-123. DOI:10.3969/j.issn.1006-3617.2004.02.012.

[37] JIAO X, PARè W P, TEJANI-BUTT S M. Alcohol consumption alters dopamine transporter sites in Wistar-Kyoto rat brain[J]. Brain Research, 2006, 1073: 175-182. DOI:10.1016/j.brainres.2005.12.009.

[38] 楊岑, 冉明梓, 歐陽鵬榮, 等. 五羥色胺在睡眠-覺醒中作用[J].現(xiàn)代生物醫(yī)學進展, 2015(11): 2191-2194. DOI:10.13241/j.cnki.pmb.2015.11.053.

[39] OATES P J, HAKKINEN J P. Studies on the mechanism of ethanolinduced gastric damage in rats[J]. Gastroenterology, 1988, 94(1): 10-21. DOI:10.1016/0016-5085(88)90604-X.

[40] 柯以銓, 徐如祥, 陳長才. 腦微血管5-羥色胺多巴胺變化在鼠腦損傷中的意義[J]. 中華神經(jīng)外科雜志, 1997(5): 66. DOI:10.3760/j.issn:1001-2346.1997.05.024.