張

(天津市紅橋醫(yī)院內(nèi)分泌科，天津 300130)

2型糖尿病是患者體內(nèi)胰島素相對(duì)缺乏的疾病，事實(shí)上，2型糖尿病患者體內(nèi)產(chǎn)生胰島素的能力并不是完全喪失，反而可能是患者體內(nèi)胰島素產(chǎn)生過(guò)多，只是胰島素的作用較差。目前，糖尿病的病因和發(fā)病機(jī)制尚不完全清楚，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為可能與胰島素抵抗以及胰島素β細(xì)胞功能衰退有關(guān)，在這兩項(xiàng)因素的影響下，導(dǎo)致糖尿病的發(fā)生和進(jìn)展[1]。近年來(lái)，已有文獻(xiàn)證實(shí)，炎性反應(yīng)因子參與了糖尿病的發(fā)生及進(jìn)展[2]。本研究通過(guò)分析我院接診的65例患者，所有患者接受胰島素加強(qiáng)治療、飲食控制、運(yùn)動(dòng)療法的綜合治療，觀察對(duì)患者胰島β細(xì)胞、血清超敏C-反應(yīng)蛋白、血糖血脂的影響，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料：研究納入我院2017年1月～2017年6月接診的65例初診2型糖尿病患者，入選患者符合WHO制定的2型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)。65例患者中，有男38例，女27例，年齡32.5～77.3歲，平均(54.9±5.37)歲；患者空腹血糖均高于10.0 mmol/L，HbAlc在9%以上，體質(zhì)量指數(shù)(22.43±2.5)kg/m2。排除近1個(gè)月內(nèi)發(fā)生過(guò)感染性疾病者或使用過(guò)抗氧化藥物治療的患者；合并心、肝、腎功能障礙者；既往存在惡性腫瘤病史。

1.2治療方法：餐前，采用門冬胰島素注射液治療，睡前采用胰島素注射液治療。初始劑量為0.5 U/(kg·d)，餐前胰島素總用量占全天胰島素的20%，睡前胰島素總用量占全天胰島素的40%。每天檢測(cè)患者空腹、餐后、睡前血糖，若患者空腹血糖降至4.0～7.0 mmol/L，餐后血糖降低指7.0～10.0 mmol/L，則調(diào)整患者胰島素用量，若達(dá)以上標(biāo)準(zhǔn)2周后，則停止注射胰島素。治療期間，患者注意飲食，嚴(yán)格控制脂肪的攝入量，囑患者少食多餐。每周運(yùn)動(dòng)4次，30 min/次，患者連續(xù)治療8周。

1.3觀察指標(biāo)：檢測(cè)治療前后空腹血糖(FBC)、餐后2h血糖(2hPBG)、糖化血紅蛋白(HbA1c)、總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、血清超敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、胰島β細(xì)胞分泌指數(shù)(Homa-β)、胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)水平變化情況。

2 結(jié)果

治療后HDL-C水平與治療前比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后FBC、2hPBG、HbA1c、TC、TG、LDL-C、hs-CRP、HOMA-IR水平較治療前明顯下降，HOMA-β較治療前明顯提高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見(jiàn)表1。

臨床指標(biāo)治療前治療后t值P值FPG(mmol/L)11.34±2.166.48±1.6111.829 60.000 02hPBG(mmol/L)17.85±5.678.94±2.439.471 30.000 0HbA1c(%)13.34±4.518.15±1.027.360 20.000 0TG(mmol/L)3.81±1.431.35±1.029.183 70.000 0TC(mmol/L)6.34±0.675.01±0.3411.607 90.000 0HDL-C(mmol/L)1.24±0.341.30±0.350.806 30.422 3LDL-C(mmol/L)3.81±1.642.50±0.614.909 30.000 0hs-CRP(mg/L)5.37±1.312.22±0.6714.038 30.000 0HOMA-IR4.84±1.163.01±0.649.057 80.000 0HOMA-β15.67±4.6129.87±6.5811.589 80.000 0

3 討論

近年來(lái)，人們生活水平逐漸提高，生活方式及飲食習(xí)慣也發(fā)生了較大改變，糖尿病發(fā)病率越來(lái)越高，其中，2型糖尿病患病率較高。2型糖尿病患者多有肥胖，胰島素敏感性下降特征，通過(guò)血中胰島素增高來(lái)填補(bǔ)胰島素抵抗現(xiàn)象。2型糖尿病患者早期癥狀并不明顯，僅有口渴、乏力，明確診斷時(shí)已經(jīng)有大血管和微血管并發(fā)癥，及時(shí)控制患者血糖具有重要意義。

胰島β細(xì)胞使胰島細(xì)胞中的一種內(nèi)分泌細(xì)胞，占胰島細(xì)胞的70%，主要位于胰島中央部，有分泌胰島素，調(diào)節(jié)血糖含量的作用。一旦胰島β細(xì)胞功能受損，就會(huì)造成胰島素分泌相對(duì)不足或絕對(duì)不足現(xiàn)象，從而引發(fā)糖尿病。由此可見(jiàn)，胰島β細(xì)胞不僅參與了糖尿病的發(fā)生，還參與了糖尿病的進(jìn)展。楊柳清等研究表明，hs-CRP及白細(xì)胞介素-6直接參與了動(dòng)脈粥樣硬化和內(nèi)皮細(xì)胞的炎性反應(yīng)過(guò)程，對(duì)于糖尿病由一定預(yù)測(cè)價(jià)值[3]。許淑文等研究證實(shí)，hs-CRP參與了糖尿病及其并發(fā)癥的發(fā)生[4]。嚴(yán)格控制患者血糖，不僅能夠減少微血管并發(fā)癥，還能防治大血管病變。強(qiáng)化治療不僅能夠有效控制患者血糖，還有預(yù)防心肌梗死的作用，因此，對(duì)于初診2型糖尿病患者采用強(qiáng)化治療，能夠大大降低糖尿病并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)。研究結(jié)果證實(shí)，治療后，2型糖尿病患者的FPG、2hPBG、HaA1c、TG、TC、LDL-C均有明顯下降，表明胰島素強(qiáng)化治療能夠快速控制患者血糖。另外，胰島素強(qiáng)化治療還可對(duì)胰島β細(xì)胞起到保護(hù)作用。研究指出，2型糖尿病患者在高血糖的狀態(tài)下，胰島β細(xì)胞功能受損，但這一現(xiàn)象為可逆的[5]。盡早對(duì)患者實(shí)施胰島素強(qiáng)化治療，盡快將血糖控制在正常范圍內(nèi)，從而減輕對(duì)胰島β細(xì)胞的損害，同時(shí)，還具有保護(hù)胰島β細(xì)胞的作用。研究結(jié)果提示，治療后，患者HOMA-β水平明顯高于治療前，HOMA-IR水平有所下降，說(shuō)明三餐前注射門冬胰島素能夠在短時(shí)間內(nèi)控制血糖，減輕胰島β細(xì)胞受損。另外，研究結(jié)果還表明，患者治療后的hs-CRP較治療前明顯降低，說(shuō)明患者的炎性反應(yīng)情況得到有效改善，對(duì)延緩疾病進(jìn)展具有重要意義。

綜上所述，胰島素強(qiáng)化治療可顯著降低初診2型糖尿病患者的血糖，糾正代謝紊亂，促進(jìn)胰島B細(xì)胞功能恢復(fù)，降低hs-CRP水平，對(duì)延緩糖尿病進(jìn)展具有重要意義。