李木 徐玲娟 周雄武

華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬同濟醫(yī)院（武漢430030）

色素播散綜合征為晶狀體懸韌帶和（或）晶狀體的前表面與虹膜后表面色素上皮層之間相互接觸摩擦，虹膜色素上皮內色素顆粒脫失，最終隨房水循環(huán)沉積于小梁網(wǎng)導致。當色素顆粒沉積到一定程度引起房水外流受阻，眼壓增高，引起青光眼性視神經(jīng)病變時，色素播散綜合征將轉變?yōu)樯匦郧喙庋郏??3］。針對色素播散機制，最廣為接受的為反向瞳孔阻滯理論［4-5］。

針對色素性青光眼的治療有：縮瞳，周邊虹膜切除術，小梁切除術等。但縮瞳和周邊虹膜切除術僅減輕虹膜后凹程度，對已損傷的小梁網(wǎng)無效，無法降低眼壓［6］；而小梁切除術則存在濾過道瘢痕化、球結膜下纖維組織增生等并發(fā)癥［7］。

相較于以上方法，小梁切開術能夠直接作用于色素性青光眼患者的病變部位——小梁網(wǎng)，解除房水外流阻力；同時手術損傷周邊組織范圍小，無濾過泡瘢痕形成。本文對接受小梁切開聯(lián)合周邊虹膜切除術的色素性青光眼病例行回顧性研究，以期為色素性青光眼手術治療提供新思路。

1 對象與方法

1.1 對象 接受小梁切開聯(lián)合周邊虹膜切除術色素性青光眼患者8人15眼。入院時均診斷明確：（1）色素播散綜合征體征：角膜后垂直形色素性顆粒沉積，中周部虹膜向后凹陷，虹膜前表面及晶體前表面色素顆粒沉附著，小梁網(wǎng)均一性色素顆粒沉著［1-2］；（2）眼內壓＞21 mmHg；（3）青光眼性視神經(jīng)損傷和與之對應的青光眼性視野缺損。考慮到在黃種人中，很少見中周部虹膜透照缺損［6］，故中周部虹膜透照缺損暫不納入入組標準。

排除標準：（1）具有眼部（除外色素性青光眼）或全身疾病史；（2）既往眼部手術史；（3）具有可能影響視野的神經(jīng)系統(tǒng)疾病史。

其中女性0人0眼，男性8人15眼。平均（39.8±6.5）歲，平均軸長（24.33±0.46）mm，平均中央角膜厚度（531±15）μm，平均屈光度（-2.36±1.39）D。平均眼壓（26.63± 3.61）mmHg，平均杯盤比0.73±0.12。

1.2 方法

1.2.1 手術方法 0.5%鹽酸丙美卡因表面麻醉+2%鹽酸利多卡因球結膜下注射麻醉后，鼻側或顳側角鞏緣剪開球結膜做以穹窿部為基底的球結膜瓣，行鞏膜表面止血。小梁切開過程詳見圖1。小梁切開后縫合鞏膜瓣及球結膜瓣，并于12點方向角鞏緣切開2 mm，經(jīng)切口夾取周邊虹膜部分剪除，必要時10?0尼龍線縫合角膜緣切口。術眼典必殊眼膏涂眼后包蓋。

表1 術前術后眼壓及前房結構對比Tab.1 Comparison of IOP and anterior chamber before and after surgery ±s

表1 術前術后眼壓及前房結構對比Tab.1 Comparison of IOP and anterior chamber before and after surgery ±s

注：?顯著性差異（P＜0.05）由廣義估計方程得出。結果均為術后（3 d、1周及1個月）與術前相比得出

IOP（mmHg）AOD500（mm）TISA500（mm2）IC（mm）術前26.63±3.61 1.317±0.393 0.498±0.199-0.034±0.016術后3 d 17.58±3.93?0.782±0.200?0.296±0.087?0.008±0.002?術后1周18.39± 2.88?0.798± 0.233?0.303± 0.098?0.010± 0.011?術后1個月17.63±1.99?0.807±0.227?0.307±0.100?0.010±0.012?

圖1 小梁切開過程Fig.1 Process to cut the trabecular meshwork

1.2.2 觀察指標 眼壓（IOP）、房角開放距離500（AOD500）、小梁網(wǎng)虹膜間面積500（TISA500）、虹膜曲率（IC）IOP：手術前后使用非接觸眼壓計（NI?DEK RT?2100）測量。

前段 OCT（Visante OCT；Carl Zeiss Meditec，Inc。）于手術前后采集眼前段圖像，并行AOD500，TISA500和IC 測量（圖2）［8?11］。

1.2.3 統(tǒng)計學方法 SPSS 19.0行數(shù)據(jù)分析?？紤]到該研究納入具有一定相關性的同一受試者雙眼，因此使用廣義估計方程（GEEs）行手術前后數(shù)據(jù)比較［11，12］。所有統(tǒng)計學結果均為雙側檢驗且P＜0.05為顯著性水平。

2 結果

2.1 手術前后眼壓及前房結構變化 色素性青光眼患者8人，15眼行小梁切開聯(lián)合周邊虹膜切除術，術后所有患者均停用降眼壓藥物治療。較術前，患者術后（3 d，1周，1個月）眼壓明顯下降，伴虹膜后凹明顯減輕（表1和圖3）。

2.2 并發(fā)癥 受試眼均有不同程度前房回血，患者術后3 d最佳矯正視力較術前降低（0.53±0.40vs.0.34± 0.29，P＝0.003，GEEs），隨著前房積血吸收，最佳矯正視力可于術后1個月恢復（0.53±0.40vs.0.48± 0.36，P＝0.108，GEEs）。同時前房回血也是小梁成功切開的標志。

圖2 房角開放距離500（AOD500），小梁網(wǎng)虹膜間面積500（TISA500），虹膜曲率（IC）測量方法Fig.2 The measurements of AOD500，TISA500 and IC

圖3 手術前后虹膜形態(tài)變化對比Fig.3 Comparison of iris morphology before and after surgery

3 討論

針對色素性青光眼患者虹膜色素脫失，關鍵在于平復虹膜，解除虹膜色素上皮層與晶狀體懸韌帶之間的接觸摩擦［3］。周邊虹膜切除術可通過解除反向瞳孔阻滯，消除前后房壓力差，平復虹膜，避免更多色素脫失。本研究顯示，對于色素性青光眼患者，在接受周邊虹膜切除（加小梁切開）術后，患者AOD500，TISA500，虹膜曲率均較術前明顯改變，虹膜由后凹轉為平坦狀態(tài)。說明周邊虹膜切除術可以消除前后房壓力差，使得虹膜由向后凹陷的形態(tài)趨于平復。以上變化均可使虹膜和晶體懸韌帶距離拉開，減少二者相互摩擦導致的色素脫失。

當色素播散綜合征合并青光眼性損害時，病情進一步發(fā)展成為色素性青光眼。色素性青光眼患者眼壓升高導致的青光眼性損害，不單純是色素性堵塞小梁網(wǎng)引起。大量吞噬色素顆粒導致的小梁細胞的損傷和死亡這一繼發(fā)性變化在色素性青光眼的發(fā)生中也至關重要，可以導致小梁功能的喪失，眼壓升高［6］。此時，即使周邊虹膜切除術解除虹膜后凹，仍有可能無法控制患者眼壓。小梁網(wǎng)的繼發(fā)性損傷改變是色素性青光眼發(fā)病過程中的重要轉折點。因此單一的解除虹膜色素脫失這一因素而不考慮濾過道引流作用的下降將無法完全恢復房水生成和排出的動態(tài)平衡，不能控制色素性青光眼患者眼壓。而色素性青光眼患者房水外流途徑損傷靶點位于小梁網(wǎng)，因此小梁切開術成為治療選擇。本研究中色素性青光眼患者在周邊虹膜切除術基礎上加行小梁切開術后，患者眼壓顯著下降。證實該手術能及時控制色素性青光眼患者的高眼壓。

雖然小梁切除術也可以通過新建濾過通道，降低眼壓，但是其術后患者存在濾過道瘢痕化、球結膜下纖維組織增生等較為嚴重的并發(fā)癥?？勾x藥物使用可以一定程度緩解以上并發(fā)癥，但是也可能帶來新的問題，如前房形成遲緩，濾過泡滲漏等；除此之外，小梁切除術術后低眼壓也相對常見［7］。而小梁切開術是一種疏通自身房水外流通路手術，房水引流途徑接近于生理狀況，相比于需要人工制作房水外流通路的小梁切除術，具有手術破壞正常組織結構范圍小，無濾過泡瘢痕形成、術后護理方便，術后淺前房、低眼壓、眼內感染發(fā)生概率低等優(yōu)勢，同時因為色素性青光眼損傷靶點位于小梁網(wǎng)，因此小梁切開術更具靶向性。而采用鼻側或顳側行小梁切開術，保留了之后眼壓控制不佳需再行小梁切除術的可能性。

綜上所述，周邊虹膜切除術可以防止色素的進一步脫失，阻止疾病進一步發(fā)展。而對小梁網(wǎng)已受損患者，單純周邊虹膜切除術對于眼壓控制效果欠佳，而小梁切開術可以疏通房水流出通道，快速解除房水外流阻力，控制眼壓，延緩繼發(fā)性青光眼病程。但該術式主要缺點為Schlemm's管不易定位，對手術設備和手術者的操作技術有較高的要求，學習曲線較長，限制了小梁切開術在色素性青光眼治療中的應用。因此在以后的臨床研究中，筆者希望能改進手術方式，降低手術操作難度，使得該治療方案得到更廣泛的應用。