，

近年來，國際新發(fā)、烈性傳染病疫情發(fā)生的頻率大大加快，對我國的影響日益加大。甲型H1N1流感疫情的突然暴發(fā)并席卷全球；MERS病例在中東持續(xù)散發(fā)卻引起韓國過百人的院內感染；埃博拉在西非的肆掠引起全球恐慌，到寨卡疫情愈演愈烈已呈全球擴散之勢；連貌似永遠也不會傳入我國的黃熱病也突然叩響國門，轉眼間已出現(xiàn)十余例輸入性病例；引起非洲地區(qū)牲畜流產的裂谷熱也出現(xiàn)了重癥輸入性人感染病例。還有一些國外流行，目前尚未傳入我國的新發(fā)、烈性傳染病，應引起我國高度重視。這些病原體均曾在境外引起過較大規(guī)模的人間或動物間疫情，要么傳播能力非常強，可在短期內因人傳人而引起人間暴發(fā)流行，要么在國內存在傳播媒介或儲存宿主，一旦在本土宿主體內立足，就隨時可能引起地方性流行?？梢灶A見，隨著我國對外開放的不斷深入和國際貿易、人員往來的日趨頻繁，許多之前未曾在我國報道過的新發(fā)、烈性傳染病會陸續(xù)輸入我國，應引起高度關注。

1　西尼羅熱

西尼羅熱(West nile fever, WNF)是由西尼羅病毒(West nile virus, WNV)引起的一種人獸共患傳染病，主要由蚊媒傳播，鳥類在該病毒傳播過程中發(fā)揮著重要的作用[1-2]。該病毒感染人體后臨床可分為隱性感染、西尼羅熱、西尼羅病毒腦炎或腦膜腦炎3種類型，嚴重的可導致死亡。

1.1病原學西尼羅病毒屬黃病毒科，黃病毒屬，與乙型腦炎病毒、圣路易腦炎病毒、黃熱病毒、登革病毒等同屬[3]。西尼羅病毒基因組為單股、正鏈、不分節(jié)段RNA，全基因組大小為11 Kb左右。

1.2流行趨勢該病毒最初是1937年從烏干達西尼羅地區(qū)一名發(fā)熱的婦女血液中分離出來，因此命名為西尼羅病毒[1]。此后數(shù)年間，該病主要在非洲、中東、歐洲、西亞/中亞等地流行[3-4]。從1999年開始，西尼羅病毒傳入了美國，并引起大規(guī)模人間及動物疫情暴發(fā)，其中美國迄今已超過4萬例感染病例，包括死亡病例1 700例，且每年都有不同數(shù)量的病例發(fā)生，目前美國全境均已成為西尼羅病毒的自然疫源地[5-7]。1999年7月～9月，在俄羅斯南部發(fā)生了范圍廣泛的西尼羅熱流行，近1 000人發(fā)病，至少40人死亡。目前已報告西尼羅熱疫情的國家主要有美國、法國、南非、阿爾及利亞、羅馬尼亞、捷克、土耳其、俄羅斯、以色列、印度、馬來西亞、泰國、菲律賓、巴基斯坦、印度尼西亞、剛果、澳大利亞等[1, 7]。

2011年夏天，我國學者成功從新疆維吾爾自治區(qū)喀什地區(qū)采集的蚊蟲標本中分離到西尼羅熱病毒，序列測定結果顯示該病毒與1999年在美國紐約和2006年在俄羅斯分離的西尼羅病毒處于同一進化分支，進一步的分子遺傳進化分析顯示該病毒株與國際流行的引起神經(jīng)系統(tǒng)感染的病毒株親緣關系最近，但我國至今尚無人感染西尼羅熱病例報告[8]。

1.3傳入風險及生物安全相關要求目前，西尼羅熱已在北美、歐洲、亞洲、非洲、大洋洲等地區(qū)廣泛傳播。與我國接壤的印度、巴基斯坦等國也相繼發(fā)生西尼羅熱疫情。而且，我國還大量分布可攜帶西尼羅病毒的蚊類，全球候鳥遷徙的路徑有3條經(jīng)過我國，這些都為西尼羅病毒的傳播創(chuàng)造了條件。上述信息充分證明，西尼羅熱疫情傳入我國的風險已相當高，必須引起我國相關部門高度關注。檢驗檢疫部門應加強對來自西尼羅熱疫區(qū)的發(fā)熱患者檢疫查驗和實驗室檢測力度，同時全國各地均應加強蚊密度及蚊類攜帶西尼羅病毒監(jiān)測。中華人民共和國衛(wèi)計委制定的《人間傳染的病原微生物名錄(2006)》規(guī)定，西尼羅病毒的危害程度分類屬第二類，病毒培養(yǎng)、動物實驗操作須在生物安全三級實驗室進行。

2　馬爾堡出血熱

馬爾堡出血熱(Marburg haemorrhagic fever, MHF)是由馬爾堡病毒(Marburg virus, MV)引起的一種以接觸傳播為主要傳播方式的烈性傳染病，可導致嚴重的絲狀病毒出血熱(Filovirus hemorrhagic fever, FHF)，死亡率可達80%，馬爾堡病毒是對人類健康造成巨大威脅的一種人獸共患病原體[9]。傳染源主要是感染的動物和患者。

2.1病原學馬爾堡病毒屬絲狀病毒科，馬爾堡病毒屬，為RNA有囊膜病毒。形狀呈多態(tài)性，多為極長的絲狀，有時呈分支或盤繞狀，盤繞成U形、6形或者環(huán)形。其病毒顆粒直徑較為一致，80～100 nm。長度差異較大，一般為300～1 500 nm，平均為1 000 nm，但也有的病毒顆粒長達14 000 nm[10]。馬爾堡病毒的基因組為非節(jié)段、負股、單鏈線性RNA，長約19.1 kb，帶有互補末端序列。

2.2流行趨勢1967年8月，在德國的馬爾堡、法蘭克福和南斯拉夫的貝爾格萊德市的3個醫(yī)學實驗室的工作人員中，幾乎同時暴發(fā)了一種嚴重的疾病，該病主要表現(xiàn)為突然發(fā)生的高熱、腹痛、腹瀉、嘔吐、大出血和休克等。在本次疾病的暴發(fā)中，共有31人發(fā)病，其中25例為原發(fā)感染病例，6例為繼發(fā)感染病例，共死亡7例，這是全球最早報告的馬爾堡出血熱疫情[10]。

馬爾堡出血熱的流行主要局限于中非熱帶雨林地區(qū)和東南非洲大陸，如扎伊爾、蘇丹、剛果民主共和國、安哥拉、烏干達、加蓬等國，其它國家的病例基本都是輸入性病例或實驗室感染病例。此外，該病的流行無明顯的季節(jié)性，全年均可發(fā)病。該病自從1967年于德國首次發(fā)生以來，至今又出現(xiàn)過兩次大暴發(fā)，均發(fā)生在非洲本地。第一次是1998-2000年，在剛果有154例發(fā)病，128例死亡，病死率為83%，患者大多數(shù)為當?shù)氐慕鸬V工人。第二次是2004年10月至2005年7月，在安哥拉共有374例發(fā)病，導致329例死亡，病死率高達88%[11]。除此之外，還發(fā)生過數(shù)次其它的小規(guī)模暴發(fā)，感染人數(shù)都在5人以內，屬于該病的零星散發(fā)，大部分為非洲旅游感染所致。最近的一次感染發(fā)生于2012年10月，烏干達西南部卡巴萊地區(qū)共報告9例馬爾堡出血熱病例，其中5人死亡[11]。

2.3傳入風險及生物安全相關要求從馬爾堡出血熱的暴發(fā)可以看出，該病的發(fā)病急，病程短，死亡率非常高。因此，該病的暴發(fā)常引起民眾巨大的恐慌，給疫區(qū)經(jīng)濟和社會穩(wěn)定造成巨大影響。馬爾堡出血熱與埃博拉出血熱同屬于絲狀病毒科，傳播方式和癥狀類似，擁有很多共同點。2014年以前埃博拉病毒病也主要在非洲一些國家散發(fā)。從2014年西非三國埃博拉疫情暴發(fā)的經(jīng)驗看，我們應高度關注馬爾堡出血熱疫情動態(tài)，而不應該還認為該病只流行于非洲地區(qū)，很難傳播至全球其他地區(qū)[12]。《人間傳染的病原微生物名錄(2006)》規(guī)定，馬爾堡病毒的危害程度分類屬第一類，病毒培養(yǎng)及動物感染實驗須在生物安全四級實驗室內進行；未經(jīng)培養(yǎng)的感染材料的操作應在生物安全三級實驗室進行。

3　拉沙熱

拉沙熱(Lassa Fever, LF)是由拉沙病毒(Lassa virus, LV)引起的一種急性、傳染性強烈、癥狀嚴重的的人獸共患傳染病。部分患者有內臟出血、低血容量性休克和急性腎功能衰竭等癥狀，有時有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如眼球震顫、譫妄、昏迷、驚厥等。該病傳染性極強，病死率最高可達50%。

3.1病原學拉沙病毒屬沙粒病毒科，沙粒病毒屬，為單股負鏈RNA病毒。病毒顆粒從圓形到多形，有囊膜，病毒包膜表面有“T”型突起，長度7～10 nm，由病毒糖蛋白組成。病毒基因組RNA以環(huán)狀核衣殼的形式存在于病毒粒子中，長度在400～1 300 nm之間[12]。病毒粒子內部通常含有電子致密顆粒，在電鏡下呈沙粒狀紅色，其電子致密顆粒是宿主的核糖體組分。

3.2流行趨勢拉沙熱主要經(jīng)嚙齒類動物傳播，主要流行于尼日利亞、利比亞、塞拉利昂、幾內亞、貝寧等非洲國家，該病潛伏期為2～21 d[13]。人類常因接觸受感染的Mastomys鼠的排泄物而感染拉沙病毒。接觸拉沙熱患者的血液、尿、糞便或其它身體分泌物也可造成感染，在社區(qū)和衛(wèi)生保健環(huán)境中均可能發(fā)生人際傳播，但目前尚無流行病學證據(jù)支持人與人之間通過空氣傳播，已有報道通過性傳播拉沙病毒[19]。2015年11月至2016年4月期間，西非共報告超過300例拉沙熱病例，死亡164例。該病在妊娠后期尤其嚴重，在妊娠末3個月期間超過80% 的病例發(fā)生孕產婦死亡和(或)胎兒死亡[13]。

3.3傳入風險及生物安全相關要求拉沙熱疫情傳播能力非常強，且流行區(qū)域與埃博拉類似。2014年西非埃博拉疫情早期，許多病例被誤診為了拉沙熱，足以說明兩者癥狀非常相似。近年來，我國與非洲各國經(jīng)貿、人員往來日趨頻繁，該病傳入我國的風險也相當大。一旦有輸入性病例，很容易造成國內民眾的恐慌情緒，因此應引起我國高度關注[15-17]。我國規(guī)定拉沙病毒的危害程度分類屬第一類，病毒培養(yǎng)及動物感染實驗須在生物安全四級實驗室內進行；未經(jīng)培養(yǎng)的感染材料的操作應在生物安全三級實驗室進行。

4　委內瑞拉馬腦炎

委內瑞拉馬腦炎(Venezuelan equine encephalitis, VEE)是由委內瑞拉馬腦炎病毒(Venezuelan equine encephalitis virus, VEEV)引起的一種傳染性人獸共患病[18]，患者初期表現(xiàn)類似感冒，如發(fā)熱、咳嗽、惡心、嘔吐等，大多數(shù)患者1～2周后可恢復；然而，少數(shù)人會繼發(fā)腦炎，從而引起死亡。

4.1病原學委內瑞拉馬腦炎病毒屬于披蓋病毒科，甲病毒屬，單股正鏈RNA病毒。病毒顆粒一般呈球形，直徑為60～70nm，核衣殼直徑30～35nm，為二十面體結構。病毒基因組長約11.4 kb[19]。

4.2流行趨勢1935年在中美洲地區(qū)，出現(xiàn)大量馬匹不明原因死亡，同時人們發(fā)現(xiàn)接觸這些馬匹的人也可能患病甚至死亡，人類由此發(fā)現(xiàn)委內瑞拉馬腦炎?；颊叱跗诒憩F(xiàn)類似感冒，如發(fā)熱、咳嗽、惡心、嘔吐等，大多數(shù)患者1～2周后可恢復。然而，少數(shù)人會繼發(fā)腦炎，從而引起死亡。1938年，科學家從病驢腦組織中成功分離出委內瑞拉馬腦炎病毒[18]。20世紀六七十年代，委內瑞拉馬腦炎在拉丁美洲反復流行，其中1962～1963年、1967年和1995年在委內瑞拉、哥倫比亞的3次流行中，共造成30萬人感染，4%的患者出現(xiàn)嚴重中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，死亡2 000余人，之后又發(fā)生多次規(guī)模較小的人和動物感染。人和馬感染主要在南美洲、中美洲諸國以及美國南部幾個州暴發(fā)流行[18-20]。疫情通常是在馬、驢、騾等動物中流行，并引起較高的死亡率；人感染的病例只是零星地出現(xiàn)，呈散發(fā)狀態(tài)，但是較嚴重的暴發(fā)流行也會引起逾千人感染[21-22]。

4.3傳入風險及生物安全相關要求目前我國還未曾出現(xiàn)過委內瑞拉馬腦炎病例報道。由于該病為人獸共患的自然疫源性疾病，在自然界中，馬、蝙蝠、鳥類、嚙齒類動物等可常年攜帶委內瑞拉馬腦炎病毒并進行傳播，其中馬扮演著主要傳染源的角色。隨著全球經(jīng)濟的發(fā)展，特別是隨著我國與南美諸國貿易的日趨緊密，感染委內瑞拉馬腦炎的人員或動物，船舶、集裝箱等交通運輸工具中攜帶的媒介蚊蟲，均有可能將該病毒帶入我國，給國人健康帶來威脅[23]。委內瑞拉馬腦炎也會給旅行者健康帶來一定威脅，在該病流行地區(qū)的傳播季節(jié)期間，被蚊蟲叮咬，且未進行免疫的旅行者有很大的感染風險。此外，由于人群普遍易感及缺乏有效的疫苗，該病毒很容易作為生化武器，用于戰(zhàn)爭和恐怖主義。因此，人們將委內瑞拉馬腦炎病毒列入全球生物防恐、防護對象[22]。我國規(guī)定委內瑞拉馬腦炎病毒的危害程度分類屬第一類，病毒培養(yǎng)及動物感染實驗應在生物安全三級實驗室進行。

5　尼帕病

尼帕病(Nipa)是由尼帕病毒(Nipa virus, NIV)感染引起的一種人獸共患烈性傳染病[23-24]。感染該病毒會給感染者造成嚴重疾病，特征為腦部炎癥(腦炎)或呼吸系統(tǒng)疾病。該病毒還可在豬等動物身上引起嚴重疾病，給養(yǎng)殖業(yè)造成重大經(jīng)濟損失。

5.1尼帕病毒尼帕病毒是屬于副粘病毒科，亨德拉尼帕病毒屬的一種新發(fā)現(xiàn)的RNA病毒。主要引起人及動物感染，具有高致病性。果蝠是該病毒的天然宿主[24,29]。

5.2流行趨勢尼帕病首次暴發(fā)于東南亞地區(qū)的馬來西亞，由于人類首次于尼帕雙溪(Sungai Nipah)地區(qū)分離到該病毒，因此將其命名為“尼帕病毒”。1998 年9 月至1999 年5 月，尼帕病在馬來西亞霹靂州(Perak)怡保市(Ipoh)數(shù)個村莊的養(yǎng)豬場暴發(fā)，隨后蔓延至馬來西亞和新加坡的人群和豬群。早期人們誤以為是乙腦疫情，后經(jīng)過研究發(fā)現(xiàn)是由一種新的病毒引起[24]。從2001年起，在孟加拉國、印度等國幾乎每年都有有尼帕病暴發(fā)的報道。其中，在孟加拉國每年有近200例人感染的報道，病死率高達70%。尼帕病毒可由動物傳播給人類，也可直接人傳人；據(jù)報道在孟加拉國，2001-2008年期間報告的尼帕病病例，有一半是由人傳人導致[25]。至今，在亞洲南部各國共發(fā)生過13次尼帕病疫情。在印度，病毒還在一所衛(wèi)生保健機構內部傳播，75%的病例發(fā)生在醫(yī)院職員或就診者中間[26-27]。全球目前還沒有能有效抗擊尼帕病毒的藥物，也沒有成熟的疫苗可供使用，對于患者只能對癥治療，而且患者痊愈后也會留下神經(jīng)系統(tǒng)的后遺癥[27-29]。

5.3傳入風險及生物安全相關要求目前我國對于尼帕病毒開展的研究還較少，但我國南方部分地區(qū)分布有該病毒的天然宿主—果蝠，具備該病毒傳播的條件。而且南亞各疫情發(fā)生國與我國經(jīng)貿、人員往來頻繁，該病傳入我國的風險較高。建議我國積極開展尼帕病防控的宣傳和培訓，加強病毒檢測技術研究和監(jiān)測。我國規(guī)定尼帕病毒的危害程度分類屬第一類，病毒培養(yǎng)及動物感染實驗須在生物安全四級實驗室內進行；未經(jīng)培養(yǎng)的感染材料的操作應在生物安全三級實驗室進行。

6　非洲錐蟲病

非洲錐蟲病(African trypanosomiasis，HAT)是一種人獸共患傳染病[30]，是由布氏錐蟲(Trypanosoma brucei)感染引起的一種傳染病，主要包括羅得西亞錐蟲病和岡比亞錐蟲病兩種，分別由羅得西亞錐蟲和岡比亞錐蟲這2個亞種感染引起[30-31]。患者發(fā)病后因神經(jīng)系統(tǒng)受到錐蟲侵染，而導致昏睡、甚至昏迷或死亡，因此又名“昏睡病”。

6.1病原學布氏錐蟲鞭毛體(Trypomastigote)具多形性的特點，可分為細長型：長20～40 nm，寬1.5～3.5 nm，游離鞭毛可長達6 nm，動基體位于蟲體后部近末端[32]。粗短型：長15～25 nm，寬3.5 nm，游離鞭毛短于1 nm，或者鞭毛不游離，動基體位于蟲體近后端。動基體為臘腸型，含DNA，一端常生出細而長的線粒體[32]。

6.2流行趨勢非洲錐蟲病長期威脅著南撒哈拉非洲36個國家的成百萬人，在過去的一個世紀，非洲發(fā)生了大量的疫情。1986年，估計約有7 000萬人生活在可發(fā)生疾病傳播的地區(qū)。1998年，報告了近4萬起病例，除此之外估計有30萬起病例未得到診斷及治療[33-35]。在流行時期，在剛果、安哥拉和蘇丹南部地區(qū)患病率達50%。非洲錐蟲病是上述地區(qū)中第一大死亡原因，超過艾滋病。在WHO及相關非政府組織的共同努力下，2000年后新病例數(shù)上升的趨勢被有效遏制，2009年，報告病例數(shù)在50年中首次減少到1萬例以下(9 878例)，2010年為7 139例，目前實際病例的估計數(shù)為3萬例[35-36]。2014年國家質檢總局報道我國發(fā)現(xiàn)了首例輸入性非洲錐蟲病病例。

6.3傳入風險及生物安全相關要求非洲人類錐蟲病可能對前往流行地區(qū)或從流行地區(qū)返回的旅行者構成威脅，來自流行地區(qū)的移民也對非流行地區(qū)的衛(wèi)生服務構成挑戰(zhàn)。我國是非洲錐蟲病非流行國家，醫(yī)療機構對該病的認識和知識普遍不足。因此，在我國應加強對該病診斷、管理和治療的認識，加強宣傳教育。進行活體錐蟲實驗操作時，應在生物安全二級實驗室進行。

7　裂谷熱

裂谷熱(Rift valley fever, RVF)是由人獸共患病原體裂谷熱病毒(Rift valley fever virus, RVFV)引起的一種主要感染人和反芻動物的急性、烈性傳染病[37-40]。

7.1病原學裂谷熱病毒屬于布尼亞病毒科，白蛉熱病毒屬，有囊膜，呈球形，病毒粒子大小為90 ～110 nm，基因組由3 個節(jié)段的負鏈RNA 組成，該病毒可由多種蚊媒傳播[38-39]。

7.2流行趨勢裂谷熱疫情起源于非洲，1912年肯尼亞就有該疫情報告，歷史上最出名的動物間大流行發(fā)生在1950年的肯尼亞，疫情持續(xù)約一年，約有10萬只綿羊死亡[36-37]。

2000年9月，沙特阿拉伯和也門暴發(fā)流行，是該病疫情首次在非洲以外發(fā)生。2006年11月，肯尼亞再度暴發(fā)裂谷熱疫情，兩個月內導致75人死亡，另有183人受到感染。2007年1月，疫情傳至索馬里，在當?shù)卦斐?4人死亡。2012年9月，非洲國家毛里塔尼亞暴發(fā)裂谷熱疫情，一個月內共報告34例病例，其中17人死亡。2016年8月底，尼日爾暴發(fā)裂谷熱疫情，目前已有60人感染，其中23人死亡。大批牲畜，特別是牛、羊和駱駝也在感染裂谷熱病毒后死亡[38-41]。

7.3傳入風險及生物安全相關要求近年來，裂谷熱疫情從非洲大陸逐漸向外擴散，已在亞洲南部地區(qū)造成動物間流行，引起大量的羊流產和死亡，給當?shù)亟?jīng)濟造成重大影響[42-44]。2016年7月，我國發(fā)現(xiàn)首例輸入性裂谷熱患者，提示該疫情傳入我國的風險已非常大。一旦該疫情傳入我國，將會對我國畜牧業(yè)造成重創(chuàng)，對我國公共衛(wèi)生安全也是重要挑戰(zhàn)，應引起我國高度關注。我國規(guī)定裂谷熱病毒的危害程度分類屬第二類，病毒培養(yǎng)、動物感染實驗應在生物安全三級實驗室進行。

8　展　望

進入21世紀以來，傳染病疫情擴散的速度大大加快了。目前來看，對人類危害最大的傳染病絕大多數(shù)為人獸共患病，該類疾病病原體平時在媒介生物中傳播并不斷演化，一旦傳播給人，就可能引起人類社會的災難。當今，我國傳染病防控工作面臨許多新的機遇和挑戰(zhàn)，落實全國衛(wèi)生與健康大會精神、國家生物安全戰(zhàn)略以及《“健康中國2030”規(guī)劃綱要》相關要求，都對傳染病防控工作提出了新的期許。如今，經(jīng)貿全球化進程日益深入，在“一帶一路”新的方針引領下，我國與上述疾病疫情發(fā)生地區(qū)的人員、經(jīng)貿往來將會越來越密切，疾病防控難度也會越來越大。在新的形勢下，我們只有進行傳染病防控方式的轉變，從被動防控逐漸轉變?yōu)橹鲃臃揽?，積極研究國際新發(fā)、烈性傳染病疫情，將防控鏈條逐步延伸至非洲、東南亞、南美等地區(qū)[9]。唯有科學布局，規(guī)范發(fā)展才能取得更好地成效，為我國公共衛(wèi)生事業(yè)做出更大的貢獻。同時，上述新發(fā)、烈性傳染病的口岸查驗、病例檢測、臨床救治等過程均存在較高的生物安全風險，應按照我國相關規(guī)定嚴格生物安全操作，防止實驗室或院內感染事故的發(fā)生。埃博拉疫情的經(jīng)驗告訴我們，防控新發(fā)、烈性傳染病，警鐘長鳴。

參考文獻：

[1] Zeller HG, Schuffenecker I. West Nile virus: an overview of its spread in Europe and the Mediterranean basin in contrast to its spread in the Americas[J]. Eur J Clin Microbiol Infect Dis, 2004, 23(3): 147-156. DOI: 10.1007/s 10096-003-1085-1

[2] Melnick JL, Paul JR, Riordan JT, et al. Isolation from human sera in Egypt of a virus apparently identical to West Nile virus[J]. Proc Soc Exp Biol Med, 1951, 77(4): 661-665.

[3] Hurlbut HS, Rizk F, Taylor RM, et al. A study of the ecology of West Nile virus in Egypt[J]. Am J Trop Med Hyg, 1956, 5(4): 579-620.

[4] Anderson JF, Main AJ. Importance of vertical and horizontal transmission of West Nile virus by Culex pipiens in the northeastern United States[J]. J Infect Dis, 2006, 194(11): 1577-1579. DOI: 10.1086/508754

[5] Calistri P, Giovannini A, Hubalek Z, et al. Epidemiology of West Nile in Europe and in the mediterranean basin[J]. Open Virol J, 2010, 4(2): 29-37. DOI: 10.2174/187435790-1004020029

[6] Hubalek Z, Lukacova L, Halouzka J, et al. Import of West Nile virus infection in the Czech Republic[J]. Eu J Epidemiol, 2006, 21(4): 323-324. DOI:10.1007/s10654-006-0019-5

[7] Yu L, Takeda K, Gao Y. Characterization of virus-specific vesicles assembled by West Nile virus non-structural proteins[J]. Virology, 2017, 506: 130-140. DOI: 10.1016/j.virol.2017.03.016

[8] Liang GD. Isolation and circulations of West Nile virus and Tahyna virus in mainland China[J]. J Microbes Infect, 2016, 11(2): 66-71.(in Chinese)

梁國棟. 我國西尼羅病毒和Tahyna病毒的發(fā)現(xiàn)與流行[J]. 微生物與感染, 2016,11(2): 66-71.

[9] Kristina B, Adam JH, Elke M, et al. Forty-five years of Marburg virus research[J]. Viruses, 2012, 4(2): 1878-1927. DOI: 10.3390/v4101878

[10] Slenczka W,Klenk HD.Forty years of marburg virus[J].J Infect Dis,2007,196(S2):131-135. DOI:10.1086/520551

[11] Rougeron V, Feldmannc H, Grard G, et al. Ebola and Marburg haemorrhagic fever[J]. J Clinical Virol, 2015, 64: 111-119. DOI:10.1016/j.jcv.2015.01.014

[12] Towner JS, Pourrut X, Albarino CG, et al. Marburg virus infection detected in a common African bat[J]. PLoS ONE,2007, 2(1): 764. DOI:10.1371/journal.pone.0000764

[13] Elisabeth FC, David JR. Risk maps of Lassa fever in West Africa[J]. PLoS Negl Trop Dis, 2009, 3(3): 388. DOI: 10.1371/journal.pntd.0000388

[14] Helmick C, Scribner C, Webb P, et al. No evidence for increased risk of Lassa fever infection in hospital staff[J]. Lancet, 1986, 2(8517): 1202-1205.

[15] Solen K, Lamine K, Magassouba N, et al. Prevalence and risk factors of Lassa seropositivity in inhabitants of the forest region of Guinea: A cross-sectional study[J]. PLoS, 2009, 3(11): 548. DOI: 10.1371/journal.pntd.0000548

[16] Lunkenheiner K, Hufert FT, Schmitz H. Detection of Lassa virus RNA in specimens from patients with lassa fever by using the polymerase chain reaction[J]. J Clin Microbiol, 1990，28 (12)：2689-2692.

[17] Yun NE, Walker DH. Pathogenesis of Lassa fever[J]. Viruses, 2012, 4(12): 2031-2048.

[18] Scherer WF, Dickerman RW, Ordonez JV, et al. Ecologic studies of Venezuelan encephalitis virus and isolations of Nepuyo and Patois viruses during 1968-1973 at a marsh habitat near the epicenter of the 1969 outbreak in Guatemala[J]. Am J Trop Med Hyg, 1976, 25(1): 151-162.

[19] Walton TE, Grayson MA. Venezuelan equine encephalitis[J]. The Arboviruses: Epidemiol Ecol, 1988,(4): 203-231.

[20] Weaver SC, Barrett AD. Transmission cycles, host range, evolution and emergence of arboviral disease[J]. Nat Rev Microbiol, 2004, 2(10): 789-801.

[21] Reed DS, Lackemeyer MG, Garza NL, et al. Severe encephalitis in cynomolgus macaques exposed to aerosolized eastern equine encephalitis virus[J]. J Infect Dis, 2007, 196(3): 441-450. DOI:10.1086/519391

[22] Reed DS, Lind CM, Sullivan LJ, et al. Aerosol infection of cynomolgus macaques with enzootic strains of venezuelan equine encephalitis viruses[J]. J Infect Dis, 2004, 189(6): 1013-1017. DOI:10.1086/382281

[23] Qian S, He B, Tu Z, et al. Establishment of a one-step real-time RT-PCR method for the detection of Venezuelan equine encephalitis virus[J]. Chin J Virol, 2015, 31(2): 107-113.

[24] Chadha MS, Comer JA, Lowe L, et al. Nipah virus-associated encephalitis outbreak, Siliguri, India[J]. Emerg Infect Dis, 2006, 12(2): 235-240. DOI:10.3201/eid1202.051247

[25] Anonymous. Nipah virus[J]. Wkly Epidemiol Rec, 2002, 77(36): 297-299.

[26] Chakraborty A, Sazzad HM, Hossain MJ, et al. Evolving epidemiology of Nipah virus infection in Bangladesh: evidence from outbreaks during 2010-2011[J]. Epidemiol Infect, 2016, 144(2): 371-380. DOI: 10.1017/S0950268815001314

[27] Islam MS, Sazzad HM, Satter SM, et al. Nipah virus transmission from bats to humans associated with drinking traditional liquor made from date palm sap, Bangladesh, 2011-2014[J]. Emerg Infect Dis, 2016, 22(4): 664-670. DOI:10.3201/eid2204.151747

[28] Tan CT, Tan KS. Nosocomial transmissibility of Nipah virus[J]. J Infect Dis, 2001, 184(10): 1367.

[29] Kulkarni DD, Tosh C, Venkatesh G, et al. Nipah virus infection: current scenario[J]. Indian J Virol, 2013, 24(3): 398-408. DOI:10.1007/s13337-013-0171-y

[30] Pere PS, Jos ′e RF, Giuliano C, et al. Human African Trypanosomiasis in non-endemic countries(2000-2010)[J]. J Travel Med, 2012, 19(1): 44-53. DOI: 10.1111/j.1708-8305.2011

[31] Lai DH, Wang QP, Li Z, et al. Evolution of anti-human serum associated genes in African Trypanosoma[J]. Chin Sci Bull, 2009, 54(4): 527-530.(in Chinese)

賴德華, 王巧平, 李志,等. 非洲錐蟲抗人血清相關基因的進化[J]. 科學通報, 2009, 54(4): 527-530.

[32] Jose RF, Pere PS, Abdoulaye D, et al. Epidemiology of human African trypanosomiasis[J]. Clin Epidemiol, 2014, 2014(6): 257-275. DOI:10.2147/CLEP.S39728

[33] Barrett MP, Boykin DW, Brun R, et al. Human African trypanosomiasis: pharmacological re-engagement with a neglected disease[J]. Br J Pharmacol, 2007, 152(8): 1155-1171. DOI:10.1038/sj.bjp.0707354

[34] Patrick M, Epco H, Veerle L, et al. Human African trypanosomiasis diagnosis in first-line health services of endemic countries, a systematic review[J]. PLoS Negl Trop Dis, 2012, 6(11): 1919. DOI:10.1371/journal.pntd.0001919

[35] Pere PS, Giuliano C, José RF, et al. Risk for human African trypanosomiasis, central Africa, 2000-2009[J]. Emerg Infect Dis, 2011, 17(12): 2322-2324. DOI:10.3201/eid1712.110921

[36] Peter GE. Human African trypanosomiasis of the CNS: current issues and challenges[J]. J Clin Invest, 2004, 113(4): 496-504. DOI:10.1172/JCI21052

[37] Wengert O, Kopp M, Siebert E, et al. Human African trypanosomiasis with 7-year incubation period: clinical, laboratory and neuroimaging findings[J]. Parasitol Int, 2014, 63(3): 557-560. DOI:10.1016/j.parint.2014.02.003

[38] Findlay GM, Daubney R. The virus of Rift Valley fever or enzootic hepatitis[J]. Lancet, 1931, 218(5651): 1350-1351.

[39] Daubney R, Hudson JR, Garnham PC. Enzootic hepatitis or Rift Valley fever. An undescribed virus disease of sheep cattle and man from east Africa[J]. J Pathol, 1931，34 (4)：545-579.

[40] Pienaar NJ, Thompson PN. Temporal and spatial history of Rift Valley fever in South Africa: 1950 to 2011[J]. Onderstepoort J Vet Res, 2013, 80(1): 384. DOI:10.4102/ojvr.v80i1.384

[41] Easterday BC. Rift Valley fever[J]. Adv Vet Sci, 1965，10 (10)：65-127.

[42] Arishi HM, Aqeel AY, Al HM. Vertical transmission of fatal Rift Valley fever in a newborn[J]. Ann Trop Paediatr, 2006, 26(6): 251-253. DOI:10.1179/146532806X120363

[43] Pepin M. Rift Valley fever virus (Bunyaviridae: Phlebovirus): an update on pathogenesis, molecular epidemiology, vectors, diagnostics and prevention[J]. Vet Res, 2010, 41(6): 61.

[44] Chevalier V. Rift Valley fever-a threat for Europe[J]. Euro Surveillance, 2010, 15(10): 18-28.