張玲芳 虞忠東 柳海英

吸煙可引起慢性氣管炎等多種呼吸系統(tǒng)疾病，最新統(tǒng)計數(shù)據(jù)表明［1］，我國每年約有100萬人死于煙草相關(guān)疾病，其中15%死于吸煙引起的心腦血管疾病。已有證據(jù)表明［2］，吸煙是動脈粥樣硬化性心血管疾病的重要危險因素，會增加動脈粥樣硬化性疾病的風險。研究表明［3］，吸煙越早、煙齡越長、頻率越高，患心血管疾病的風險也越大。流行病學研究表明［4］，吸煙人群的冠心病發(fā)病率是不吸煙人群的3.5倍。國內(nèi)外均可見吸煙對心血管系統(tǒng)影響的文獻［4-5］，但多局限于對左室收縮功能的觀察，未顧及舒張功能和右心室功能，且所用指標受心率、容量負荷影響，無法真正反應(yīng)心肌本身的能力。本研究擬應(yīng)用組織多普勒和斑點追蹤技術(shù)，直接分析健康中青年人吸入一支煙后左右心室收縮和舒張能力的改變，闡明吸煙對心肌的即時損害并為臨床提供可靠的分析指標，現(xiàn)報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選擇2016年6月至2017年8月于本院進行健康檢查的健康男性100例，年齡26～47歲，平均（35.05±5.18）歲；煙齡 2～26 年，平均（11.02±5.24）年；每日吸煙支數(shù)5～25支，平均（16.35±3.87）支。納入標準：（1）于本院進行健康檢查的人群。（2）男性吸煙者。（3）年齡≤ 50 歲。（4）BMI＜25kg/m2。（5）血壓正常。（6）簽署知情同意書。排除標準：（1）有糖尿病史、心臟病史者。（2）血生化檢查異常者。（3）參與與其它臨床試驗者。

1.2 方法 所有觀察對象均于吸煙前行超聲心動圖檢查，測定左右心室收縮、舒張功能各參數(shù)指標測量。后在5min內(nèi)吸完一支利群牌香煙，并再次重復(fù)上述測量1次。所用儀器：HITACHI-Preirus多功能彩色多普勒血流顯像儀，探頭頻率3.5 MHz。超聲心動圖檢查方法：（1）受檢者取左側(cè)臥位，連接胸導(dǎo)聯(lián)心電圖。用M型超聲心動圖測量在標準胸骨旁左室二尖瓣水平短軸切面測量右室舒張末期內(nèi)徑，仰臥位標準心尖四腔心切面測量右房舒張末期內(nèi)徑。（2）在心尖四腔心切面上，將脈沖多普勒取樣容積（5mm）置于肺動脈瓣開口處獲得肺動脈頻譜，測量收縮期S波（Vs）、舒張早中期D波（Vd）、Vs/Vd、加速時間。（3）取仰臥位標準心尖五腔心切面，將取樣容積置于左室流入與流出道間，測定等容舒張時間（IVRT），即主動脈瓣關(guān)閉至二尖瓣開放時間；在心尖四腔心切面上，取樣容積置于二尖瓣口水平分別測量舒張早期最大血流速度（E）、舒張晚期最大血流速度（A）、E/A值、E峰減速時間（EDT）；取樣容積置于二尖瓣環(huán)、三尖瓣環(huán)，啟動組織多普勒（TDI）測量二尖瓣環(huán)側(cè)壁舒張早期運動速度（Em）、舒張晚期運動速度（Am）。吸煙前后的超聲心動圖檢查盡可能保證探頭位置及取樣容積深度不變。每項參數(shù)的最終結(jié)果均為3次連續(xù)測量的平均值，測量結(jié)果均存入工作站。

1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計軟件。計量資料以（x±s）表示，組間比較行t檢驗；相關(guān)性采取Spearman相關(guān)分析，p＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 吸煙前后右房與右室內(nèi)徑及肺動脈頻譜變化 100例研究對象吸煙前的右房舒張末期內(nèi)徑、右室舒張末期內(nèi)徑、肺動脈Vs、Vd均顯著低于吸煙后，肺動脈Vs/Vd、加速時間顯著高于吸煙后（p＜0.05）。見表1、圖1。

表1 吸煙前后右房與右室內(nèi)徑及肺動脈頻譜變化［n=100，（x±s）］

圖1 吸煙前后肺動脈流速頻譜

2.2 吸煙前后左室舒張功能參數(shù)的變化 吸煙前后IVRT的差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。吸煙前的E、E/A、Em均顯著高于吸煙后，A、EDT、Am均顯著低于吸煙后（p＜0.05）。見表2、圖2。

表2 吸煙前后左室舒張功能參數(shù)的變化［n=100，（x±s）］

圖2 吸煙前后二尖瓣E，A流速頻譜

2.3 相關(guān)性分析 計算100例研究對象的吸煙指數(shù)（吸煙指數(shù)=煙齡×支數(shù)/日）。通過Spearman分析吸煙指數(shù)與心功能各參數(shù)之間的相關(guān)性。結(jié)果顯示，吸煙指數(shù)與Vs、Vd均呈現(xiàn)明顯正相關(guān)（p＜0.05），與Vs/Vd呈顯著負相關(guān)（p＜0.05），與IVRT、E、A、E/A、EDT、Em、Am無明顯相關(guān)性（P＞0.05）。

3 討論

煙草燃燒所釋放的煙霧中含焦油、尼古丁、一氧化碳等有害化學物質(zhì)，可減弱一氧化氮生物活性，引起冠狀動脈痙攣，使進入心肌的氧含量減少而發(fā)生心肌缺血。此外，有害成分還會增加末梢動脈阻力，使后負荷增加致血壓升高。有研究發(fā)現(xiàn)，尼古丁可增加心跳加快，增加心臟耗氧。同時，一氧化碳可與血紅蛋白競爭性結(jié)合，降低其攜氧能力，加重組織器官缺氧［6］。無論尼古丁還是一氧化碳，都是通過誘發(fā)或加重動脈粥樣硬化病變而對心血管系統(tǒng)造成影響，嚴重時可致心腦血管或外周血管等靶器官損害。吸煙對血管的影響已得到公認，有證據(jù)表明［7］無論是體內(nèi)還是培養(yǎng)基，煙草中的有害成分均可影響動脈血管內(nèi)皮形態(tài)及功能。

有研究發(fā)現(xiàn)［8］，吸一支煙即可引起心功能參數(shù)的改變。本研究分別于吸煙前及吸煙后對100例健康體檢者進行超聲心動圖檢查，結(jié)果顯示，吸煙前后，受檢者的右房與右室內(nèi)徑及肺動脈頻譜均發(fā)生不同程度改變，證實無癥狀吸煙者吸完一支煙后即可出現(xiàn)右心功能的即刻效應(yīng)。肺動脈Vs、Vd及加速時間可體現(xiàn)右室收縮功能，肺動脈Vs、Vd增大、加速時間縮短提示右室收縮功能下降。100例研究對象吸煙前的肺動脈 Vs、Vd 分別為（86.59±7.97）cm/s、（70.28±5.88）cm/s，顯著低于吸煙后，肺動脈Vs/Vd、加速時間分別為（1.23±0.32）ms、（148.89±12.01）ms，顯著高于吸煙后，證實吸煙后肺動脈阻力增高，右室收縮功能減弱。煙卷成分經(jīng)呼吸道吸收，除造成低氧血癥及肺功能影響，可能通過白三烯和交感神經(jīng)及前列腺素等途徑使肺微動脈及微靜脈收縮，致肺血管阻力增大，并肺血管對缺氧的反應(yīng)性也會增強。另外，吸煙對血管內(nèi)皮功能的損害也會累及肺血管，致動脈壁張力增高，順應(yīng)性降低，最終引起超聲心動圖的肺動脈頻譜改變。另外，吸煙后右房與右室的內(nèi)徑也較吸煙前明顯增大，表明吸煙易引起右心結(jié)構(gòu)的急性擴張。

心臟舒張功能指心肌擴張和容納血液能力，舒張功能不全時，心室順應(yīng)性降低、心肌舒張減慢，充盈減小，引起舒張延遲。臨床以往多應(yīng)用脈沖多普勒超聲心動圖檢測二尖瓣口血流參數(shù)包括E、A、E/A、EDT來判斷右心室舒張功能。隨著技術(shù)的不斷進步，近年開始應(yīng)用Em、Am等判斷左心室舒張功能，敏感性更高。左室松弛功能減弱是左心室早期舒張功能異常的主要表現(xiàn)，這種改變體現(xiàn)在脈沖多普勒二尖瓣血流頻譜上表現(xiàn)為E減小、A增大，該兩期二尖瓣環(huán)的TDI改變相似，Em減小、Am增大。EDT主要反映左室松弛性，吸煙后EDT明顯延長，證實左室松弛性減低。提示一支煙即可使健康年輕吸煙者出現(xiàn)短暫而明顯的左室充盈減低。目前，臨床有關(guān)吸煙對心臟慢性效應(yīng)的影響多為動物實驗研究，Qiang Y等［9］的研究證實，超聲心動圖可利用回波跟蹤技術(shù)評估煙霧對兔模型動脈彈性的影響。Caravedo MA等［10］的研究也顯示，長期暴露在煙霧腺癌可引起右心室壓力超負荷。有研究認為［11］，吸煙頻率對E有影響，吸煙頻率也大，E呈減小趨勢。本研究的Spearman相關(guān)分析結(jié)果顯示，隨著吸煙指數(shù)增加，吸煙后的Vs/Vd增大。但長期吸煙會對肺造成直接損害，故吸煙指數(shù)越大Vs/Vd會增大。此外，超聲心動圖無創(chuàng)、廉價、易于操作，可重復(fù)性高，應(yīng)用價值高。

綜上所述，吸煙對心臟的影響是一個復(fù)雜過程，本研究是吸一支煙后進行的研究，屬于暫時性的。如果長期吸煙可引起心功能持續(xù)改變而增加心血管疾病的發(fā)病率。超聲心動圖為無創(chuàng)性心功能檢測手段，可反復(fù)評定左心室舒張功能及右室收縮舒張功能。因此戒煙對有效控制心肺疾病的發(fā)生和發(fā)展有不可忽視的意義。