董慧君

慢阻肺已經(jīng)是臨床相對常見疾病, 發(fā)病率在老年人群體中不斷升高, 當(dāng)前對慢阻肺的發(fā)病機制還沒有統(tǒng)一的認識,在相關(guān)因素刺激下人體終末細支氣管遠端氣道會出現(xiàn)明顯膨脹從而影響彈性［1］, 導(dǎo)致肺容量異常增加并傷及氣道壁, 需要及時治療以免引發(fā)其他并發(fā)癥, 威脅生命健康, 雖然通過及時的治療能夠?qū)颊卟∏橛兴刂? 但依然需要保持足夠的關(guān)注［2］。慢阻肺進入急性加重期后病情兇險度明顯增加,加上老年人身體機能特殊性, 致死率極高, 對患者在制定治療方案時應(yīng)全面考慮, 包含療效、安全性等, 本院近年對急性加重期慢阻肺患者干預(yù)措施中加入胸腺肽α1輔助治療,效果令人滿意?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 分析對象來自作者所在醫(yī)院呼吸內(nèi)科2017年1～12月收治60例老年慢阻肺急性加重期患者, 其中男34例, 女26例；年齡63～86歲, 平均年齡(71.6±5.1)歲。入院時患者不同程度存在喘息、咳痰等癥狀。根據(jù)治療方案不同分為對照組與觀察組, 每組30例。

1.2 納入及排除標(biāo)準 納入標(biāo)準：①臨床表現(xiàn)與《慢性阻塞性肺疾病診治指南》［3］(2007年)相關(guān)診斷內(nèi)容符合, 經(jīng)查詢以往有慢阻肺合并氣流阻塞病史；②在本研究前1個月所有患者均無接受糖皮質(zhì)激素治療, 2周內(nèi)未應(yīng)用β2受體激動劑藥物；③接受支氣管舒張試驗, 提示為陰性；④對本次研究內(nèi)容充分了解后自愿表示愿意配合。排除標(biāo)準：①合并急性左心衰竭、合并氣胸、合并肺結(jié)核疾病患者；②合并重要臟器功能受損［4］；③對本文所用藥物過敏；④明確表示不配合本研究。

1.3 治療方法

1.3.1 對照組 患者接受常規(guī)對癥治療：每天進行＞15 h的低流量吸氧治療、止咳祛痰(應(yīng)用氨溴索)、平喘(應(yīng)用氨茶堿)、給予感染預(yù)防治療、鍛煉呼吸肌并強化患者免疫力。給予舒利迭(沙美特羅替卡松吸入劑), 1吸/次, 分別為50 μg沙美特羅和500 μg丙酸氟替卡松, 用藥2次/d, 每次吸入后等待 30 min, 清水漱口［5］。療程為7 d。

1.3.2 觀察組 患者在對照組基礎(chǔ)上同時給予胸腺肽α1輔助治療, 胸腺肽α1(基泰)規(guī)格為1.6 mg/支, 通過皮質(zhì)注射用藥, 1支/d。療程為7 d。

1.4 觀察指標(biāo)及療效判定標(biāo)準 檢測并比較兩組患者治療后的肺功能指標(biāo)(FEV1、FEV1/FVC、PEF、MMEF)。比較兩組患者的臨床療效, 分析其安全性。療效判定標(biāo)準：咳嗽次數(shù)、痰量等典型癥狀得到有效改善, 呼吸困難和肺部啰音消失, 判定為顯效；患者治療后相關(guān)癥狀、體征有所改善, 呼吸困難緩解, 肺部啰音減少, 判定為有效；治療后患者相關(guān)臨床癥狀、體征等均無變化甚至惡化, 判定為無效［6］?？傆行?顯效率+有效率。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行處理。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準差( x-±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 肺功能指標(biāo) 觀察組患者治療后的FEV1、MMEF、FEV1/FVC、PEF水平明顯均明顯優(yōu)于對照組, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 臨床療效 觀察組患者總有效率96.7%顯著高于對照組的76.7%, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表1 兩組患者治療后肺功能指標(biāo)比較( x-±s)

表2 兩組患者臨床療效比較(n, %)

2.3 安全性 兩組療程期間均無因方案引發(fā)嚴重不良反應(yīng)導(dǎo)致治療中斷。

3 討論

慢阻肺是臨床呼吸系統(tǒng)常見的多發(fā)疾病, 本身臨床特點為氣流受限不完全可逆, 同時整體還表現(xiàn)出進行性進展的情況, 慢阻肺患者會在短期內(nèi)出現(xiàn)如氣短、咳嗽、咳痰等癥狀,部分則合并炎性臨床癥狀, 隨著病情的惡化發(fā)展會出現(xiàn)呼吸衰竭, 老年人身體衰弱, 慢阻肺急性加重期對此類群體的危害程度相對更高, 給社會和家庭都帶來極大的負擔(dān)。慢阻肺主要誘因除了急性呼吸道感染, 還會隨著年齡增加而出現(xiàn)的器官功能衰退以及免疫功能下降等, 也是導(dǎo)致病情反復(fù)、惡化的主要因素。在老年人群體中, 慢阻肺患者是否存在體液免疫受損還并無定論, 但已經(jīng)確認有細胞免疫障礙, 在疾病的出現(xiàn)、發(fā)展過程中T淋巴細胞都扮演重要角色［7］。

在本文回顧性分析所得相關(guān)數(shù)據(jù)中可知用接受胸腺肽α1輔助治療后患者肺功能得到有效改善, 同時總有效率也達到96.7%, 兩項指標(biāo)相對于單純接受常規(guī)治療的對照組患者均有明顯優(yōu)越性, 同時安全性令人滿意。

胸腺肽α1屬于人工合成高純度乙?；嚯? 組成部分為28個氨基酸, 在胸腺肽Ⅴ組中活性程度相對最高, 對于急性加重期慢阻肺患者治療治療機制如下：應(yīng)用后能夠強化人體T輔助細胞的功能以及數(shù)量, 加快淋巴細胞分化成熟的速度, 加快單核細胞抗原遞增, 從兩個方面調(diào)整T淋巴細胞亞群異常情況, 不但能夠加強T細胞關(guān)于表面抗原的表達情況, 同時還可對外周血淋巴細胞功能有改善效果, 典型表現(xiàn)為加快各種致敏淋巴細胞諸如白細胞介素(IL)-2、γ-干擾素(IFN-γ)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)等分泌速度, 加快前NK細胞成熟以及提高該細胞的殺傷能力。另一方面胸腺肽α1在進入人體之后會刺激細胞因子的分泌速度, 有主細胞因子受體表達, 更好的提高常規(guī)治療方案對病情的干預(yù)效果。胸腺肽α1還可以抑制細胞炎性因子釋放速度, 避免肺部受到更進一步的傷害, 長遠而言有積極影響［8-13］。

綜上所述, 對年齡較大的慢阻肺急性加重期患者制定治療方案可加入胸腺肽α1輔助治療手段, 對于指標(biāo)改善、保障療效有重要意義, 安全性高, 值得推廣。