陳紀云

[摘要] 目的 探討阿卡波糖聯(lián)合二甲雙胍治療2型糖尿病臨床效果。方法 對該院2014年8月—2017年8月間收治的2型糖尿病患者110例進行回顧性分析，根據(jù)治療方法不同分為研究組（n=55）以及對照組（n=55）。對照組采取二甲雙胍治療，研究組在此基礎(chǔ)上聯(lián)合阿卡波糖治療，比較兩組患者治療效果。 結(jié)果 治療前，兩組患者空腹血糖及餐后2h血糖水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；經(jīng)過治療后，兩組患者空腹血糖及餐后2 h血糖水平有所下降，但研究組水平較對照組更低（P<0.05）；治療前，兩組患者糖化血紅蛋白水平對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；經(jīng)過治療，兩組患者糖化血紅蛋白水平均存在一定幅度下降，但研究組水平較對照組更低（P<0.05）。結(jié)論 阿卡波糖聯(lián)合二甲雙胍治療2型糖尿病臨床效果較優(yōu)，可穩(wěn)定患者血糖，進一步控制病情發(fā)展。

[關(guān)鍵詞] 阿卡波糖；二甲雙胍；2型糖尿?。谎?；糖化血紅蛋白

[中圖分類號] R587 [文獻標(biāo)識碼] A [文章編號] 1672-4062（2018）05（a）-0062-02

2型糖尿病屬于終身性代謝疾病，需要通過長期用藥來控制血糖，穩(wěn)定患者病情發(fā)展。2型糖尿病主要發(fā)病機制為胰島素分泌缺陷及胰島素抵抗，臨床治療2型糖尿病的關(guān)鍵在于降低胰島素抵抗，并提升胰島素敏感性[1]。二甲雙胍是治療2型糖尿病的常見藥物之一，但有研究表明[2]，部分患者單獨使用二甲雙胍治療效果有限。2014年8月—2017年8月間該院對55例2型糖尿病患者采取了阿卡波糖聯(lián)合二甲雙胍治療，獲得了較好的效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析該院收治的110例2型糖尿病患者，根據(jù)治療方案不同分為研究組及對照組，每組各55例。研究組中男33例，女22例，年齡為42～76歲，平均年齡為（62.5±6.4）歲，病程為1～12年，平均病程為（5.4±2.8）年；對照組中男31例，女24例，年齡為41～74歲，平均年齡為（61.9±6.2）歲，病程為1～14年，平均病程為（5.2±2.6）年。兩組患者在性別、年齡、病程等方面比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

納入標(biāo)準[3]：所選入患者均符合中國 2 型糖尿病防治指南（2013 年版）相關(guān)診斷標(biāo)準，存在多飲、多食、多尿以及消瘦等癥狀，空腹血糖水平超過7.0 mmol/L或餐后2 h血糖超過11.1 mmol/L。所有患者自愿參與該次研究，已經(jīng)簽署知情同意書。排除標(biāo)準[4]：Ⅰ型糖尿病患者；存在肝、腎等器官功能嚴重障礙者；合并酮癥酸中毒者；3個月內(nèi)采取其他藥物治療者。

1.2 方法

兩組患者均給予常規(guī)健康宣教，進行運動指導(dǎo)、飲食指導(dǎo)等，對照組采取二甲雙胍（國藥準字H20023370）治療，口服0.5 g/次，3次/d，連續(xù)用藥3個月。研究組在此基礎(chǔ)上聯(lián)合阿卡波糖（國藥準字H19990205）治療，與食物一起嚼服，50 mg/次，3次/d，連續(xù)用藥3個月。

1.3 觀察指標(biāo)

對比兩組患者空腹血糖及餐后2 h血糖水平。另外，對比兩組患者糖化血紅蛋白水平。

1.4 統(tǒng)計方法

該研究中相關(guān)數(shù)據(jù)均由SPPS 17.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行分析。其中計量資料以（x±s）表示，采取t檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者血糖情況對比

治療前，兩組患者空腹血糖及餐后2 h血糖水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；經(jīng)過治療后，兩組患者空腹血糖及餐后2 h血糖水平有所下降，但研究組水平較對照組更低（P<0.05），見表1。

2.2 兩組患者糖化血紅蛋白情況對比

治療前，兩組患者糖化血紅蛋白水平對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；經(jīng)過治療，兩組患者糖化血紅蛋白水平均存在一定幅度下降，但研究組水平較對照組更低（P<0.05），見表2。

3 討論

目前，糖尿病已經(jīng)成為全球發(fā)病率也最高以及死亡率最高的疾病之一。一旦出現(xiàn)，往往需要接受終生治療。與此同時愈來愈多的群體受到了糖耐量受損的威脅，若不能及時進行藥物干預(yù)，很大幾率會發(fā)展為糖尿病。血糖過高、尿糖陽性以及糖耐量降低是糖尿病的主要臨床特征。絕大多數(shù)患者會表現(xiàn)出多食、多飲、多尿及消瘦，即“三多一少”。在所有糖尿病患者當(dāng)中，2型糖尿病患者占比超過90%。部分2型糖尿病患者會合并高血壓、糖尿病腎病等癥狀，對其生命健康產(chǎn)生嚴重威脅[5]。

在2型糖尿病發(fā)展過程中，胰島素抵抗是主要影響因素之一。胰島素抵抗主要是指胰島素代謝效應(yīng)的抵抗，包括胰島素對外周組織葡萄糖攝取及糖原合成的刺激性效應(yīng)、胰島素對內(nèi)源性葡萄糖產(chǎn)生的抑制性效應(yīng)、胰島素對脂肪組織分解的抑制效應(yīng)的抵抗。胰島素抵抗是多種因素共同作用下產(chǎn)生的，包括環(huán)境因素、遺傳因素、肥胖因素等。在目前糖尿病尚無根治方法的情況下，只能通過持續(xù)藥物治療來控制血糖，緩解胰島素抵抗效應(yīng)，并降低胰島B細胞負擔(dān)，從而控制病情發(fā)展。

該研究當(dāng)中，研究組采取了阿卡波糖聯(lián)合二甲雙胍治療，從結(jié)果來看，經(jīng)過治療后，兩組患者空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白水平均有所下降，但研究組水平較對照組更低（P<0.05），與相關(guān)結(jié)果類似[6]。二甲雙胍為可增強周圍組織對胰島素的敏感性，從而增加胰島素介導(dǎo)的葡萄糖利用。該藥品也能夠增加非胰島素依賴組織對葡萄糖的利用，并可對肝糖原生成產(chǎn)生抑制作用，從而降低肝糖原輸出，有利于降低空腹胰島素水平，促進血糖水平下降。阿卡波糖是一種α-葡萄糖苷酶抑制劑，是目前治療2型糖尿病的重要藥物之一。阿卡波糖不但能夠降低餐后血糖水平，還能夠降低糖尿病發(fā)生風(fēng)險，且對肝、腎無明顯不良反應(yīng)，安全可靠。阿卡波糖是游動放線菌的次級代謝產(chǎn)物，可在小腸上部細胞刷狀緣處與寡糖產(chǎn)生競爭作用，并與小腸上段刷狀緣近腔上皮細胞內(nèi)的α-葡萄糖苷酶可逆結(jié)合，從而抑制α-葡萄糖苷酶活性，使麥芽糖、低聚糖、蔗糖等分解為葡萄糖的速度減緩，并可降低腸道吸收葡萄糖的速率，以此來降低餐后血糖水平。阿卡波糖的結(jié)構(gòu)類似于天然寡糖類，但它與α-葡萄糖苷酶的親和力遠高于天然寡糖類。正是通過這些酶復(fù)合體競爭性抑制葡萄糖苷酶的作用，以此降低寡糖類的利用率，防止餐后血糖急劇上升，可有效控制餐后血糖波動。阿卡波糖作為非胰島素促泌劑的口服降糖藥，具有良好的藥動力學(xué)性質(zhì)，其降糖作用并不是通過血糖升高反應(yīng)性增加胰島素分泌，而是通過降低血糖的升高，并通過降低血糖濃度來減少對胰島素合成及分泌的刺激作用，從而降低空腹及餐后胰島素水平，以此來控制高胰島素血癥。未能夠消化的碳水化合物到達低位小腸部分可對腸內(nèi)激素產(chǎn)生刺激作用：胰高血糖素樣肽-1釋放，可對胃排空產(chǎn)生延緩作用，從而控制胰高血糖素釋放，并可對胰島素分泌產(chǎn)生抑制作用，以此降低患者空腹血糖濃度。還有研究表明[7]， 阿卡波糖可影響脂肪酸代謝及脂肪生成，可降低體脂及血甘油三酯水平，有利于血脂譜。將二甲雙胍與阿卡波糖兩者聯(lián)用，通過不同機制可發(fā)揮協(xié)同作用，可更好的控制血糖波動，以穩(wěn)定患者病情。

綜上所述，阿卡波糖聯(lián)合二甲雙胍治療2型糖尿病臨床效果，可進一步控制患者血糖水平，穩(wěn)定其病情發(fā)展。

[參考文獻]

[1] 張明，成立娟，任志學(xué)，等.阿卡波糖對比二甲雙胍治療2型糖尿病的有效性、安全性和經(jīng)濟性分析[J].中國醫(yī)藥導(dǎo)刊，2017，19（11）：1168-1170.

[2] 李和平.阿卡波糖聯(lián)合二甲雙胍治療初發(fā)2型糖尿病臨床效果[J].包頭醫(yī)學(xué)院學(xué)報，2016，32（6）：88-89.

[3] 中華醫(yī)學(xué)會糖尿病學(xué)分會.中國2型糖尿病防治指南（2013 年版）[J].中華糖尿病雜志， 2014， 6（7）： 447-498.

[4] 從運智.二甲雙胍聯(lián)合阿卡波糖治療2型糖尿病的臨床效果探討[J].河南醫(yī)學(xué)研究，2016，25（3）：522.

[5] 李秋東.阿卡波糖聯(lián)合二甲雙胍治療2型糖尿病臨床分析[J].糖尿病新世界，2015（11）：59-60.

[6] 凌偉明.阿卡波糖聯(lián)合二甲雙胍治療2型糖尿病30例臨床觀察[J].上海醫(yī)藥，2015，36（10）：29-30.

[7] 陳禮芳.阿卡波糖聯(lián)合二甲雙胍對2型糖尿病的療效及安全性評價[J].臨床醫(yī)學(xué)工程，2014，21（12）：1563-1564.

（收稿日期：2018-02-08）