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二甲雙胍在2型糖尿病胰島素抵抗患者中的應(yīng)用及對(duì)糖脂代謝、脂肪因子的影響

2018-10-10 11:22唐秀敏
糖尿病新世界 2018年9期
關(guān)鍵詞:抵抗素糖脂瘦素

唐秀敏

[摘要] 目的 研究2型糖尿病胰島素抵抗患者治療中應(yīng)用二甲雙胍的臨床效果。方法 選擇2017年1月—2018年1月該院2型糖尿病胰島素抵抗患者中的任意94例進(jìn)行研究,按照患者接受治療的藥物進(jìn)行分組,觀(guān)察組、對(duì)照組各有患者47例,其中對(duì)照組僅接受胰島素常規(guī)治療,觀(guān)察組選擇二甲雙胍進(jìn)行治療,比較兩組效果。 結(jié)果 觀(guān)察組治療后PBG、TG、LDL-C、FFA明顯低于對(duì)照組(P<0.05);觀(guān)察組治療后抵抗素、瘦素結(jié)果較對(duì)照組明顯更低(P<0.05);觀(guān)察組治療后 FINS、HOMA -IR明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。 結(jié)論2型糖尿病胰島素抵抗患者接受二甲雙胍治療能夠幫助患者糖脂代謝、脂肪因子得到有效改善,可廣泛用于臨床推廣。

[關(guān)鍵詞] 2型糖尿??;胰島素抵抗;二甲雙胍;糖脂代謝;脂肪因子

[中圖分類(lèi)號(hào)] R587.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1672-4062(2018)05(a)-0078-03

2型糖尿病屬于一類(lèi)代謝疾病以及內(nèi)分泌疾病,主要疾病特征為胰島素分泌不足,研究認(rèn)為導(dǎo)致2型糖尿病出現(xiàn)的原因主要是胰島素抵抗,而胰島素抵抗的具體表現(xiàn)主要包括脂代謝異常以及糖代謝紊亂[1-3]。臨床對(duì)于2型糖尿病的治療多應(yīng)用二甲雙胍,臨床實(shí)踐證實(shí)其能夠使糖脂代謝得到顯著改善[4]。2017年1月—2018年1月該研究具體分析對(duì)2型糖尿病胰島素抵抗患者應(yīng)用二甲雙胍實(shí)施治療的臨床效果,現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

該次研究共選取該院94例2型糖尿病胰島素抵抗患者。其中47例為觀(guān)察組,包括23例男以及24例女,年齡平均(45.28±5.36)歲;另外47例為對(duì)照組,包括22例男以及25例女,年齡平均(45.59±5.14)歲。全部患者均經(jīng)臨床檢查確診為2型糖尿病且證實(shí)存在胰島素抵抗,以往都沒(méi)有接受過(guò)任何治療。全部患者均排除伴有心肝腎功能障礙、分泌系統(tǒng)疾病、腫瘤、嚴(yán)重外傷、精神障礙、免疫性疾病等,2組各項(xiàng)基本資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 治療方法

對(duì)照組患者僅常規(guī)接受胰島素治療,觀(guān)察組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上聯(lián)合使用二甲雙胍治療,每天服用3次二甲雙胍(進(jìn)口藥品注冊(cè)證號(hào)BH20080142),服用500 mg/次,持續(xù)治療3個(gè)月。

1.3 觀(guān)察指標(biāo)

糖脂代謝指標(biāo):通過(guò)ELISA 法對(duì)游離脂肪酸(FFA)進(jìn)行檢測(cè);通過(guò)葡萄糖氧化酶法測(cè)定早餐后2 h血糖(PBG)、空腹血糖(FBG);選擇美國(guó)貝克曼公司的AU2700 生化分析儀對(duì)血脂指標(biāo)高密度脂蛋白(HDL-C)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、總膽固醇( TC進(jìn)行檢測(cè);通過(guò)高效液相色譜法對(duì)糖化血紅蛋白(HbA1C)進(jìn)行檢測(cè)。

脂肪因子:通過(guò)ELISA 法檢測(cè)網(wǎng)膜素、瘦素、抵抗素、脂聯(lián)素、內(nèi)脂素、腹內(nèi)脂肪源性絲氨酸蛋白酶抑制物(Vaspin)。選擇上海紀(jì)寧酶聯(lián)科技有限公司生產(chǎn)的試劑盒檢測(cè)抵抗素、內(nèi)脂素、瘦素;選擇通蔚試劑( 上海) 有限公司生產(chǎn)的試劑盒檢測(cè)脂聯(lián)素;選擇上海潤(rùn)裕生物科技有限公司生產(chǎn)的試劑盒檢測(cè)Vaspin;選擇上海研生實(shí)業(yè)有限公司生產(chǎn)試劑盒檢測(cè)網(wǎng)膜素。

胰島素功能:選擇上海紀(jì)寧生物科研有限公司生產(chǎn)的人胰島素檢測(cè)試劑盒,通過(guò)化學(xué)發(fā)光法檢測(cè)早餐后 2 h 胰島素水平(PINS)、空腹胰島素的水平(FINS),通過(guò)穩(wěn)態(tài)評(píng)估模型評(píng)估胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR),HOMA-Ir=[FI(mU/L) ×FBG(mg/dL)]/405。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

對(duì)研究中獲取的數(shù)據(jù)利用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件實(shí)施分析,(x±s)表示脂肪因子、糖脂代謝指標(biāo)、胰島素功能測(cè)定結(jié)果,對(duì)比進(jìn)行t檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 糖脂代謝

與組內(nèi)治療前比較,觀(guān)察組、對(duì)照組FBG、PBG、HbA1C、TG、FFA均明顯下降(P<0.05),觀(guān)察組治療后PBG、TG、LDL-C、FFA明顯低于對(duì)照組(P<0.05),觀(guān)察組和對(duì)照組治療后TC、HDL-C差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見(jiàn)表1。

2.2 脂肪因子

兩組治療后抵抗素、瘦素均有顯著,組內(nèi)治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),觀(guān)察組治療后抵抗素、瘦素結(jié)果較對(duì)照組明顯更低(P<0.05),治療后觀(guān)察組網(wǎng)膜素水平顯著升高,內(nèi)脂素、Vaspin結(jié)果明顯下降,與治療前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),對(duì)照組治療前后沒(méi)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見(jiàn)表2。

2.3 胰島素功能

兩組治療后 FINS、HOMA -IR與治療前比較有明顯下降(P<0.05),觀(guān)察組治療后 FINS、HOMA -IR明顯低于對(duì)照組(P<0.05),兩組PINS治療后結(jié)果差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見(jiàn)表3。

3 討論

胰島素抵抗指的具體是不同原因?qū)е陆档鸵葝u素促進(jìn)葡萄糖攝取以及利用率,機(jī)體胰島素出現(xiàn)代償性過(guò)量分泌,因而出現(xiàn)胰島素血癥,使血糖穩(wěn)定得以維持[5-6]。在2型糖尿病的出現(xiàn)以及進(jìn)展的整個(gè)過(guò)程中,胰島素抵抗都有存在,并且會(huì)對(duì)內(nèi)臟、外周組織形成影響[7]。胰島素抵抗會(huì)導(dǎo)致脂蛋白酶活性下降,導(dǎo)致脂代謝異常,并且會(huì)加快游離脂肪酸合酶的逆轉(zhuǎn)錄,升高血中的游離脂肪酸水平[8]。該研究應(yīng)用的二甲雙胍屬于一線(xiàn)降糖藥物,能夠幫助空腹血糖、餐后2 h血糖都得到有效降低,同時(shí)能夠一定程度降低糖化血紅蛋白水平。研究顯示其作用機(jī)制為能夠使臨近組織對(duì)胰島素的敏感性增加,同時(shí)促使胰島素介導(dǎo)的葡萄糖利用增加,促進(jìn)非胰島素依賴(lài)組織應(yīng)用葡萄糖,對(duì)肝糖原的異生作用形成抑制,促使肝糖輸出量減少[9-10]。

機(jī)體中的脂肪組織除了能夠進(jìn)行能量?jī)?chǔ)存,還是能夠活躍代謝的內(nèi)分泌組織,能夠?qū)に?、不同種生物活性物質(zhì)起到分泌作用,是機(jī)體多項(xiàng)生理功能的參與者和維持者[11]。研究報(bào)道,脂聯(lián)素、瘦素、內(nèi)脂素、抵抗素等脂肪細(xì)胞因子都和胰島素抵抗、胰島β細(xì)胞的功能存在相關(guān)性,對(duì)于2型糖尿病的出現(xiàn)以及進(jìn)展存在一定影響[12]。從該研究結(jié)果可知,觀(guān)察組接受二甲雙胍治療后 FINS、HOMA-IR、FBG、PBG、HbA1c、TG、FFA各項(xiàng)指標(biāo)均與對(duì)照組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),觀(guān)察組內(nèi)脂素、Vaspin 水平顯著下降,網(wǎng)膜素水平顯著升高(P<0.05)。

綜上所述,二甲雙胍用于治療2型糖尿病胰島素抵抗患者能夠有效改善機(jī)體糖脂代謝、脂肪因子水平,緩解臨床癥狀,值得推廣。

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(收稿日期:2018-04-11)

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