馬紅蕊
(江蘇省邳州市中醫(yī)院,江蘇 邳州 221300)
慢阻肺(COPD)有氣流持續(xù)性受限的特點,主要累及患者的肺部,并可引發(fā)Ⅱ型呼衰,對患者身心健康的危害極大。相關資料顯示,目前COPD已被我國衛(wèi)生部列為五大重點防治疾病之一,同時該病也是國際公認的第4大致死疾病[1]。本文中,我院在抗感染、解痙、化痰及持續(xù)低流量供氧等一般性處理下,向部分COPD合并Ⅱ型呼衰患者使用無創(chuàng)呼吸機輔助通氣,實驗結果較滿意,現(xiàn)做如下分析和總結。
本組實驗數(shù)據(jù)來源于我院診療的50例COPD合并Ⅱ型呼衰病例,數(shù)據(jù)搜集時間為2017年6月至2018年6月。入選患者均在接受系統(tǒng)的??茩z查后確診,與中華醫(yī)學會呼吸病學分會發(fā)布的COPD診斷依據(jù)吻合[2];無伴發(fā)嚴重心腦內(nèi)科疾病、意識障礙及藥物過敏體質(zhì)等問題。其中男性28例,女性22例,年齡47~79歲,平均(65.4±4.8)歲;按隨機數(shù)表法劃分患者至兩組,觀察組、對照組(25例/組)各項基線數(shù)據(jù)的對比差異相當(P>0.05),適合統(tǒng)計分析。
對照組接受一般性處理,包括持續(xù)低流量供氧、解痙、化痰、對癥使用抗生素,以及給予支氣管擴張劑、糖皮質(zhì)激素等藥物治療。觀察組在對照組處理下接受無創(chuàng)呼吸機輔助治療,儀器模式設定為S/T,吸氣壓力起始值設定為10cm H2O,呼氣壓起始值設定為4cm H2O,此后再逐步調(diào)整,具體以患者舒適為準,一般吸氣壓力、呼氣壓的平均值分別?。?4±1)cm H2O和(4±1)cm H2O[3]。將吸氣時間設定在1.1~1.5s,氧濃度設定在35%~50%,每分鐘呼吸約12~16次,將氧飽和度控制不低于90%。兩組均接受治療與實驗觀察72h。
觀察統(tǒng)計兩組發(fā)生不良癥狀的情況。同時測定兩組不同治療時段的血氣指標與心率值,其中血氣指標主要檢測氧分壓(PaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)及pH值三項。
實驗數(shù)據(jù)使用SPSS 17.0軟件分析。采用t檢驗計量資料,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
與對照組治療前數(shù)據(jù)比較,觀察組各項血氣指標(PaO2、PaCO2等)與心率值差異相當,無統(tǒng)計學意義(P>0.05);但治療后相比,觀察組各項血氣指標(PaO2、PaCO2等)與心率值均顯著優(yōu)于對照組,有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組治療對血氣指標及心率值的影響(±s)
表1 兩組治療對血氣指標及心率值的影響(±s)
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實驗期間,兩組均未觀察到嚴重不良癥狀發(fā)生。
COPD是當前臨床的一種常見疾病,患者在罹患該病后普遍有阻塞性通氣障礙的問題,并可導致肺泡內(nèi)存在過多殘氣量、肺泡壁受損或彈性減弱、細支氣管炎性病變,病情持續(xù)發(fā)展,肺泡持續(xù)擴大,可累及肺泡間隔,產(chǎn)生氣腫囊腔,進一步降低肺組織彈性,并影響肺毛細血管與肺泡間供血[4-5]。此病變階段肺泡仍具備通氣功能,但肺泡壁層缺乏血液灌流,極易增加非病理性的無效腔氣量,使肺泡、毛細血管等嚴重受損減少,進而影響肺部的通氣-換氣功能,使患者由于缺氧與二氧化碳潴留而引起低氧血癥或高碳酸血癥,并最終造成呼吸衰竭[6]。
無創(chuàng)呼吸機是治療COPD合并Ⅱ型呼衰的一種輔助通氣技術,具有流量同步觸發(fā)及漏氣補償作用,能夠向患者提供吸氣與呼氣壓力支持,在吸氣時減小氣道阻力及呼吸肌疲勞感,同時增大肺泡的通氣量;在呼氣時又可防止肺泡凹陷、小氣道閉阻,能夠為二氧化碳的排出創(chuàng)造有利的條件[7]。多項研究實踐發(fā)現(xiàn),對COPD合并Ⅱ型呼衰患者使用無創(chuàng)呼吸機輔助通氣能夠取得更為理想的治療效果,多數(shù)患者經(jīng)此治療后肺功能可得到明顯的改善[8-10]。本文中,我們通過實驗觀察,發(fā)現(xiàn)觀察組接受無創(chuàng)呼吸機治療后,該組患者各項血氣指標與心率值均可得到明顯改善,并且相比對照組,其改善更加明顯,同時無創(chuàng)呼吸機的使用也較安全,不會對患者造成嚴重不良癥狀,基本符合上述資料觀點。
綜上所述,對COPD合并Ⅱ型呼衰患者使用無創(chuàng)呼吸機治療是一種可行療法,不僅安全可靠,同時在改善患者的呼吸功能、心率方面也有明顯作用,值得推薦。