劉力

1 病例資料

患者男性，46歲，因反復(fù)胸悶、胸痛6 d，于2017年5月9日來我院就診。既往有“甲亢”病史6年，高血壓病史8年，吸煙史20余年，20支/d?；颊咦栽V6 d前無明顯誘因出現(xiàn)胸悶不適，為心前區(qū)絞痛、悶脹感，伴有背部脹痛，伴大汗，發(fā)作與活動、飲食無明顯關(guān)系，每天發(fā)作1~2次，持續(xù)10 min至1 h不等，伴有頭暈、心悸、咽痛不適，有輕微咳嗽、咳痰，為白色黏痰。近來受涼，有畏寒不適，無發(fā)熱，無反酸噯氣、腹痛、腹脹、腹瀉、心慌不適。患者食納、睡眠、精神可，大小便正常，體重無明顯改變。為求進一步診治來我院心內(nèi)科門診就診。

查體顯示：血壓160/90 mm Hg（1 mm Hg=0．133 kPa）（雙側(cè)），神清，唇無發(fā)紺，伸舌居中。頸軟、頸靜脈無充盈，未觸及明顯淋巴結(jié)；雙肺呼吸音清，對稱，肺部無啰音；心界無明顯擴大，心率78次/min，律齊；腹平軟，全腹無壓痛及反跳痛；雙下肢無水腫，雙側(cè)肢體肌力、肌張力正常，雙側(cè)巴氏征（－）。心電圖（圖1）示竇性心律，73次/min，ST-T改變，左室高電壓。甲狀腺功能：FT3 12．18 pmol/L，F(xiàn)T4 41．16 pmol/L， HTSH 0．01 μIU/mL。肝功能+腎功能+血糖+血脂：ALT 41．8 IU/L，TBIL 27．0 μmol/L，GLU 6．27 mmol/L，DBILB 9．9 μmol/L，AST 89．8 IU/L。血常規(guī)：WBC 12．75×109/L，NEU 9．88×109/L，NE 77．4%。處理：患者帶藥：①美托洛爾47．5 mg po Qd；②依那普利5 mg po Qd；③瑞舒伐他汀鈣片10 mg QN；④阿司匹林100 mg po Qd?；丶倚蒺B(yǎng)隨診。

同日在與人爭吵后出現(xiàn)陣發(fā)性針刺樣胸痛并向左上肢放射，伴冷汗，于17：11再次就診于我院門診，并收治心內(nèi)科病房。患者19：03突發(fā)意識喪失，呼之不詳，發(fā)紺，心臟未聞及心音，心電監(jiān)護示室顫，血壓測不出，血氧飽和度85%。立即予以心肺復(fù)蘇，吸氧。19：04行心臟電除顫（200 J），除顫后心電監(jiān)護示逸搏心律（30次/min）；于19：05予腎上腺素1 mg靜推，心電監(jiān)護示竇律，心率130次/min，血壓160/ 80 mm Hg，血氧飽和度99%，患者恢復(fù)意識，但精神差，對光反射稍遲鈍；19：08予以碳酸氫鈉125 ml靜滴；19：17予靜脈補充鉀鎂制劑。完善心電圖（圖2）檢查：竇性心律，完全性右束支阻滯，Ⅲ、aVF、V1呈qR型伴ST段抬高0．2~0．6 mV（危急值）。下壁（Ⅱ、Ⅲ、aVF）導聯(lián)和V1導聯(lián)出現(xiàn)ST段下斜型抬高，近似于非缺血性“動作電位樣”或不典型的“墓碑樣”的QRS-ST復(fù)合波，表現(xiàn)在上升支的終末部及降支均有切跡，并與下斜型的ST段抬高及倒置的T波組合在一起[1]，類似于希臘字母λ（Lambda）的形態(tài)。此波在心電圖的出現(xiàn)，是心電圖的危急值預(yù)警，是惡性室性心律失常的典型表現(xiàn)，常見于“短陣室顫及心臟驟停”。在轉(zhuǎn)運到心臟重癥監(jiān)護病房途中再次出現(xiàn)意識喪失，心電監(jiān)護示室顫，醫(yī)師再次予以電除顫后蘇醒。該患者有暈厥病史，新發(fā)完全性右束支阻滯，急性下壁右室心梗，突發(fā)室速、室顫后，馬上行冠脈造影證實：右冠近端完全閉塞；左主干未見明顯狹窄；前降支近中段40%~60%狹窄，TIMI血流3級；回旋支內(nèi)膜尚光滑，未見明顯狹窄（圖3）。當即右冠行PTCA+STENT術(shù)（圖4）：在導絲通過狹窄段后，用血栓抽吸導管抽吸血栓，并將球囊送至病變部位予以擴張，然后植入并釋放支架（Partner 4．0× 29 mm）。復(fù)查造影示支架擴張充分，支架節(jié)段內(nèi)未見殘余狹窄，遠端TIMI血流3級。術(shù)后復(fù)查心電圖（圖5）示竇性心動過速，與之前比較，不完全性右束支阻滯消失，下壁導聯(lián)ST段基本回落至等電位線，T波轉(zhuǎn)倒置，提示再灌注治療有效。

2 討論

心臟猝死（sudden cardiac death，SCD）由各種心臟性原因所引起。近些年，心電圖Lambda（λ）波已被人們認識，并證實與心源性猝死相關(guān)，已被作為一個獨立的識別猝死高危人群的心電圖標志[2]。Lambda（λ）波是一個心室除極與復(fù)極均有異常的心電圖波，過去部分病例曾被歸為不典型Brugada綜合征[3]，但近期報道的心電圖表現(xiàn)、臨床特征及分子生物學的檢查結(jié)果表明其有明確的不同于Brugada綜合征的獨立特征。Poter等證實，SCN5A基因上G752R位點發(fā)生突變時，可引起Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)ST段的抬高和明顯的J波，因此，Lambda（λ）波的形成可能與SCN5A基因突變有關(guān)[4]。Lambda（λ）波常見于年輕的男性患者，有暈厥史，有暈厥或猝死的家族史，無器質(zhì)性心臟病依據(jù)，有惡性室性心律失常的發(fā)生及心電圖記錄，常在夜間發(fā)生猝死，目前越來越多地受到人們的關(guān)注[5]。Lambda（λ）波的產(chǎn)生機制和心肌細胞離子流的改變有直接關(guān)系[6,7]。需要注意的是在考慮患者是否存在冠脈事件危險時，不要只注意胸痛時的心電圖，也要注意胸痛緩解后的心電圖，且要動態(tài)對比觀察心電圖及心肌酶變化。對于急診胸痛患者，不要因為其心電圖和心肌酶無變化而輕易放走患者，要留觀患者胸痛緩解后的心電圖對于診斷明確、猝死的高?；颊邞?yīng)行植入ICD治療[8]。

（本文圖片見后插二)

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