李志強(qiáng)

【摘要】目的：探究化療聯(lián)合DC-CIK治療晚期非小細(xì)胞肺癌的療效及安全性。方法：選取我院2017年6月-2018年6月收治的60例晚期非小細(xì)胞肺癌患者，隨機(jī)分為兩組，對(duì)照組30例常規(guī)化療。觀察組30例采取化療聯(lián)合DC-CIK的治療方案。對(duì)比兩組外周血T細(xì)胞亞群水平、治療總有效概率及不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果：觀察組患者治療后CD3+、CD4+、CD8+、CD3+/CD4+、CD4+/CD8+、CD3+/CD8+、NK七項(xiàng)外周血T細(xì)胞亞群水平均優(yōu)于對(duì)照組（p<0.05）；觀察組的治療總有效概率高于對(duì)照組（p<0.05）；不良反應(yīng)低于對(duì)照組（p<0.05）。結(jié)論：化療聯(lián)合DC-CIK治療晚期非小細(xì)胞肺癌安全有效。

【關(guān)鍵詞】化療；DC-CIK；晚期非小細(xì)胞肺癌；療效；安全性

【中圖分類號(hào)】R969.4 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A

【文章編號(hào)】2095-6851（2018）11-051-01

肺癌為常見惡性腫瘤，百分之八十至八十五的肺癌屬于非小細(xì)胞肺癌（Non-small cell lung cancer，NSCLC）[1]。化療是晚期NSCLC主要治療方式，隨著免疫編輯理論提出，臨床對(duì)腫瘤免疫的了解更加全面，目前多學(xué)科聯(lián)合治療方案通常將腫瘤免疫治療納為重要部分。為了探析化療聯(lián)合DC（樹突狀細(xì)胞）-CIK（細(xì)胞因子誘導(dǎo)的殺傷細(xì)胞）治療晚期NSCLC患者的療效及安全性，本文將60例晚期NSCLC患者作為對(duì)象展開研究，研究結(jié)果如下：

1 資料和方法

1.1 資料

選取我院2017年6月至2018年6月收治的60例晚期NSCLC癌患者，隨機(jī)分為對(duì)照組30例和觀察組30例。

觀察組患者年齡（32-68）歲，其中17例腺癌，13例鱗癌，男性16例，女性14例，對(duì)照組患者年齡（31-69）歲，其中18例腺癌，12例鱗癌，男性17例，女性13例。兩組患者資料對(duì)比無顯著差異（p>0.05）。

1.2 方法

對(duì)照組患者實(shí)施化療方案。化療第一至三天，給予順鉑25mg/㎡，化療第一至八天，給予長(zhǎng)春瑞濱25mg/㎡，化療時(shí)間為四周。

觀察組在實(shí)施化療方案的基礎(chǔ)上采取DC-CIK治療，DC-CIK治療從化療結(jié)束后第五天開始，采取自體DC-CIK細(xì)胞回輸，靜脈輸注100mL含1%白蛋白的生理鹽水與1.0×109細(xì)胞懸液，一小時(shí)內(nèi)輸完，隔一天進(jìn)行一次，連續(xù)治療二十四次。

1.3 觀察指標(biāo)與判定標(biāo)準(zhǔn)

（1）治療前后采用流式細(xì)胞儀測(cè)量?jī)山M患者外周血T細(xì)胞亞群水平，包括CD3+、CD4+、CD8+、CD3+/CD4+、CD4+/CD8+、CD3+/CD8+以及NK。

（2）參照WTO相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)評(píng)估兩組治療效果[2]，分為完全緩解、部分緩解、穩(wěn)定及進(jìn)展，統(tǒng)計(jì)每組的治療總有效概率。

（3）觀察患者治療期間不良反應(yīng)發(fā)生情況，計(jì)算每組不良反應(yīng)發(fā)生概率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS19.0版軟件，對(duì)比兩組患者外周血T細(xì)胞亞群水平、治療總有效概率和不良反應(yīng)發(fā)生概率。P<0.05表示組間對(duì)比存在差異且有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者外周血T細(xì)胞亞群水平

組間對(duì)比治療前外周血T細(xì)胞亞群水平，兩組差別不大，p>0.05，治療后觀察組患者外周血T細(xì)胞亞群水平均較對(duì)照組更佳，p<0.05。（見表1）

2.2 兩組患者治療效果

組間對(duì)比治療總有效概率發(fā)現(xiàn)，觀察組高于對(duì)照組，p<0.05。（見表2）

2.3 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況

觀察組不良反應(yīng)發(fā)生概率較對(duì)照組更低，p<0.05。（見表3）

3 討論

化療是晚期NSCLC主要治療方式，化療藥物可抑制癌細(xì)胞增殖，導(dǎo)致癌細(xì)胞凋亡，從而殺死癌細(xì)胞，但化療藥物殺滅癌細(xì)胞同時(shí)會(huì)對(duì)正常細(xì)胞造成損害，導(dǎo)致各種不良反應(yīng)，降低生活質(zhì)量[3]。

美國科學(xué)家R.DSchreiber在2002年提出“腫瘤免疫編輯”假說，認(rèn)為當(dāng)人體免疫功能受影響時(shí)，無法對(duì)腫瘤抗原進(jìn)行有效識(shí)別，喪失殺傷腫瘤細(xì)胞的能力[4]。因此，多學(xué)科聯(lián)合治療方案將免疫治療納為重要部分。

本文通過研究化療聯(lián)合DC-CIK治療晚期NSCLC的療效及安全性，發(fā)現(xiàn)觀察組患者治療后CD3+、CD4+、CD8+、CD3+/CD4+、CD4+/CD8+、CD3+/CD8+、NK七項(xiàng)外周血T細(xì)胞亞群水平及治療總有效概率、不良反應(yīng)發(fā)生概率均優(yōu)于對(duì)照組，p<0.05。

由此可知，化療聯(lián)合DC-CIK治療可增強(qiáng)晚期NSCLC患者免疫功能，不良反應(yīng)輕微，療效確切，值得大力推廣。

參考文獻(xiàn)：

[1] 姜曉紅.研究DC-CIK聯(lián)合化療治療晚期非小細(xì)胞肺癌的療效及安全性[J].中國醫(yī)藥指南，2016，14（25）：95-95.

[2] 馬楠，馬東初，丁震宇等.化療聯(lián)合DC-CIK治療老年晚期非小細(xì)胞肺癌的療效評(píng)價(jià)[J].解放軍醫(yī)藥雜志，2015，27（1）：37-40.

[3] 許林利，查名寶，武翔.DC-CIK或CIK聯(lián)合化療治療晚期非小細(xì)胞肺癌研究的Meta分析[J].蚌埠醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2014，39（11）：1508-1511.

[4] 李紅梅，胡超，陳昕等.DC-CIK聯(lián)合化療治療中晚期非小細(xì)胞肺癌的臨床觀察[J].中國醫(yī)藥導(dǎo)刊，2016，18（4）：335-336.