，

全世界診斷的糖尿病病人估計有1.5億～2.0億，75%的糖尿病病人死亡與心血管疾病相關(guān)，在冠心病病人中有2/3的病人合并血糖代謝障礙[1-2]。糖尿病所引起的心血管疾病與其導(dǎo)致的冠狀動脈粥樣硬化、微血管病變及直接的心肌損害有密切關(guān)系。引發(fā)糖尿病的一些主要因素及糖尿病所引起的重要病理、生理變化與動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展有密切關(guān)系，如胰島素抵抗、高血糖、高胰島素血癥、血脂代謝異常、血小板功能異常、纖溶機制缺陷、糖和脂質(zhì)代謝產(chǎn)物、血液流變學(xué)改變、炎癥反應(yīng)等。糖尿病引起的嚴(yán)重冠狀動脈粥樣硬化、慢性高血糖、微血管病變、糖基化心肌蛋白、自主神經(jīng)病變等，均可以導(dǎo)致心肌細(xì)胞的代謝紊亂，從而引起糖尿病心肌病，導(dǎo)致糖尿病病人心臟猝死和未診斷的心肌梗死增加[2-4]。

對比增強心臟磁共振成像(MRI)的空間分辨率和時間分辨率較高，可以同時測定心肌缺血對心功能的影響及由此引發(fā)的形態(tài)學(xué)變化，還可以檢測出心內(nèi)膜下的心肌缺血及心肌梗死[5]。因此，利用一種可以在缺血、代謝及組織特征等方面都可以評估心臟的方法對糖尿病的心肌損害進行研究具有積極的價值。本研究采用心臟磁共振檢查(CMR)對糖尿病并發(fā)心肌梗死進行評價，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 研究對象 選取太原市中心醫(yī)院內(nèi)分泌科經(jīng)臨床病史、實驗室檢查等確診的糖尿病病人67例，根據(jù)有無冠心病分為合并冠心病組(36例)與單純糖尿病組(31例)。

1.2 儀器設(shè)備及掃描參數(shù) 選用SIEMENS公司的Sonata1.5T超導(dǎo)心臟磁共振系統(tǒng)，選用體部相控陣及表面心臟專用線圈，胸前導(dǎo)聯(lián)心電門控儀，進行閉氣掃描。掃描參數(shù)如下，序列變量tirR；TR(ms)750；TE(ms)405；平均次數(shù)1；激勵次數(shù)1；反轉(zhuǎn)角30；無并行采集；兩腔、四腔及短軸掃描；層厚(mm)8；層間距(mm)1.6；FOV 400 mm×75 mm；矩陣119×256；相位編碼A>>P；方向掃描時間(s)1。

1.3 分析方法與評價標(biāo)準(zhǔn) 全部圖像由3位不了解本研究臨床資料的放射科醫(yī)師行雙盲獨立觀察分析，以意見一致為判斷標(biāo)準(zhǔn)。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 20.0統(tǒng)計軟件包進行數(shù)據(jù)分析，采用χ2檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組心肌灌注陽性率比較 合并冠心病組心肌灌注陽性率為88.9%，而單純糖尿病組心肌灌注陽性率為67.7%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。詳見表1。

表1 兩組心肌灌注陽性率比較 例(%)

2.2 兩組心肌活性陽性率比較 合并冠心病組心肌

活性陽性率為91.7%，而單純糖尿病組心肌活性陽性率為71.0%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。詳見表2。

表2 兩組心肌活性陽性率比較 例(%)

3 討 論

CMR心肌灌注掃描是利用并行采集平面回波(EPI)技術(shù)，通過注入造影劑首過灌注掃描，造影劑可以增加正常心肌與缺血心肌間馳豫時間的差別，顯示缺血區(qū)域[6]。但假陰性檢測率較高。若結(jié)合藥物負(fù)荷使心肌所需求的灌注量增大，其相應(yīng)供血區(qū)域心肌灌注量減少，試驗可進一步提高診斷的準(zhǔn)確性及敏感度[7]。當(dāng)冠狀動脈狹窄>75%時，應(yīng)用藥物負(fù)荷試驗，定性結(jié)合定量分析探測冠狀動脈狹窄的敏感度、特異度和準(zhǔn)確度分別可達90%、83%、87%[8-10]。值得指出的是隨著近年來中高場強的磁共振軟硬件的發(fā)展，心肌灌注圖像的時間和空間分辨率不斷提高，再加上BOLD-CMR已經(jīng)從基礎(chǔ)研究進入臨床試驗研究[11]，磁共振將來對于心肌灌注的研究將有質(zhì)的發(fā)展。本研究結(jié)果顯示，36例糖尿病合并冠狀動脈病變病人中，32例(88.9%)出現(xiàn)低灌注，即心肌缺血，表明糖尿病合并冠心病組與單純糖尿病組比較異常灌注率明顯增高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

心肌活性(延遲強化)利用turbo FLASH序列，進行延遲對比增強，判斷心肌活性掃描，大量研究顯示，正常有活性心肌的完整細(xì)胞膜將對比劑限制在細(xì)胞外組織間隙中，使之不能進入細(xì)胞內(nèi)，組織信號均勻[12]。而梗死心肌或瘢痕組織則表現(xiàn)為“晚進晚出”的特點，即當(dāng)心肌細(xì)胞間質(zhì)無對比劑的時候，仍有對比劑滯留于梗死心肌或瘢痕心肌內(nèi)，在T1WI表現(xiàn)為高信號條帶狀影[13-14]。因此，進行對比劑延遲掃描(DE-MRI)在有急性心肌梗死或瘢痕組織形成的情況下，可見高信號強化帶。臨床急性心肌梗死的延遲強化通常表現(xiàn)為4種形式：①心內(nèi)膜下延遲強化。目前唯一能夠識別心內(nèi)膜下心肌梗死的無創(chuàng)性檢查技術(shù)就是DE-MRI。②透壁性延遲強化。范圍廣泛的再灌注性心肌梗死后，心肌收縮力在血運重建后仍然無法改善。③“無復(fù)流(no-reflow)”現(xiàn)象，是指類似于透壁性強化但同時伴心內(nèi)膜下低信號區(qū)。④無再灌注的阻塞性心肌梗死中，外圍強化而中央?yún)^(qū)無血流灌注呈現(xiàn)低信號，預(yù)后不良[15]。

許多研究對CMR延遲增強確定的范圍與組織病理學(xué)心肌梗死范圍進行了比較，發(fā)現(xiàn)幾乎完全吻合[16]。CMR高度的組織特定性、良好的空間分辨力及能夠?qū)⒉煌潭燃安课坏男募●：刍蚬Ｋ雷R別出來，大體上能將心內(nèi)膜下25%、50%、75%、100%一一區(qū)別出來[17-18]。CMR延遲強化的方法將心肌梗死的程度及范圍等信息精準(zhǔn)無誤地顯示出來，有效地指導(dǎo)了臨床診斷及治療，是迄今為止任何其他無創(chuàng)性技術(shù)無法替代的。雖然敏感度偏低，但特異度強、準(zhǔn)確度高[19-21]。本研究結(jié)果顯示，36例糖尿病合并冠心病病人中，33例出現(xiàn)延遲強化，即心肌梗死占91.7%，糖尿病合并冠心病組與單純糖尿病組比較延遲強化率明顯增高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

綜上所述，隨著CMR軟硬件不斷的發(fā)展及其多樣的成像序列，高度的軟組織分辨力，可對心臟形態(tài)、心肌灌注及延遲強化、功能、動脈斑塊等進行“一站式”檢查，而且現(xiàn)在逐漸由傳統(tǒng)的形態(tài)學(xué)評價模式過渡到形態(tài)結(jié)合功能的綜合模式，是目前唯一能從形態(tài)、功能等方面集合其他影像方法優(yōu)點的檢查方法。在冠心病診斷中CMR的檢查特點及優(yōu)勢得到最大的發(fā)揮，能夠直接顯示心肌厚度、心腔大小等形態(tài)學(xué)指標(biāo)，還能顯示室壁節(jié)段性運動、房室瓣開放和關(guān)閉狀態(tài)、心臟功能、心肌缺血及梗死等運動功能學(xué)指標(biāo)。因此，CMR在臨床對糖尿病合并心肌缺血及梗死診斷和鑒別診斷中可以發(fā)揮重要作用。