目前，高血壓具有高患病率、低知曉率、低治療率的特征，由此帶來的靶器官損傷逐年增加。長期血壓控制不良增加外周血管阻力，左室代償性肥厚，最終導(dǎo)致左室重構(gòu)(left ventricular remodeling，LVR)[1]，并進(jìn)一步發(fā)展為心力衰竭。高血壓累及心臟并導(dǎo)致心力衰竭的發(fā)生稱為高血壓心臟病。有文獻(xiàn)報道，部分高血壓心臟病病人采用標(biāo)準(zhǔn)抗心力衰竭方案治療后可發(fā)生左室逆重構(gòu)(left ventricular reverse remodeling，LVRR)，主要臨床表現(xiàn)為左室收縮功能顯著改善，伴有左室內(nèi)徑明顯縮小?，F(xiàn)將本院收治的1例高血壓心臟病病人LVRR報道如下。

1 資 料

病人，女，41歲，已婚，主因“發(fā)現(xiàn)血壓升高7年，活動后氣短5年，加重1 d”于2017年8月22日入院。2010年發(fā)現(xiàn)高血壓升高，無頭暈、頭痛，無胸憋、氣短等不適，最高達(dá)180/100 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，間斷服用伲福達(dá)降壓治療，血壓波動110～120/70～80 mmHg，后停藥。2012年12月12日活動時出現(xiàn)氣短，伴出汗、咳嗽，無胸憋、胸痛、肩背部放射痛，無水腫、惡心、嘔吐，無頭暈、黑蒙，日常生活不受限，未重視。2013年3月9日感冒后氣短加重，夜間不能平臥，多次憋醒，伴咳嗽、腹脹，無水腫、惡心、嘔吐，就診于原平市人民醫(yī)院，行心臟彩超示：左房、左室增大，室間隔運(yùn)動減弱，左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)26%，二尖瓣重度反流，三尖瓣中度反流，左心功能減低，考慮心功能不全，建議上級醫(yī)院進(jìn)一步診治，遂就診于我院，心臟彩超示：左心房內(nèi)徑41 mm，左心室內(nèi)徑63 mm，LVEF 44%，室壁運(yùn)動未見明顯異常，診斷為“高血壓心臟病，心功能Ⅲ級”，給予厄貝沙坦氫氯噻嗪片每次5 mg，每日1次口服；螺內(nèi)酯片每次 20 mg，每日3次口服；美托洛爾片每次6.25 mg，每日2次口服；單硝酸異山梨酯片每次20 mg，每日2次口服；營養(yǎng)心肌等治療后好轉(zhuǎn)。之后于門診復(fù)診，加用芪藶強(qiáng)心膠囊，氣短癥狀逐漸消失。2014年復(fù)查心臟彩超示：左房、左室大小正常，LVEF 56%，無氣短癥狀。2016年自行停用所有藥物。此后間斷出現(xiàn)咳嗽、咳痰，痰為黃白色，易咳出，自行口服感冒藥(具體不詳)后好轉(zhuǎn)，氣短癥狀逐漸加重，快步行走及爬二層樓梯即出現(xiàn)氣短，未診治。2017年8月21日出現(xiàn)頭暈、心慌、出汗、全身乏力，就診于當(dāng)?shù)卦\所測血壓173/104 mmHg，給予氨氯地平5 mg口服后血壓逐漸下降，不適癥狀逐漸緩解。自發(fā)病以來，精神、食欲、睡眠可，大小便正常，體重未見明顯變化。

入院查體未見明顯陽性體征，化驗(yàn)示B型鈉尿肽(BNP)未見異常。心電圖示：竇性心律，心電軸左偏，V1～V5導(dǎo)聯(lián)T波低平；心臟彩超示，左心房內(nèi)徑33 mm，左心室內(nèi)徑49 mm，LVEF 60%，左心室松弛性減低，左心室收縮功能正常。診斷為高血壓病3級(高危)，給予口服培哚普利叔丁安胺每日4 mg；美托洛爾片每次12.5 mg，每日2次；螺內(nèi)酯片每次20 mg，每日1次；單硝酸異山梨酯片每次20 mg，每日2次；靜脈輸注單硝極化液營養(yǎng)心肌等對癥治療，并囑病人長期應(yīng)用此藥。

2 討 論

高血壓心臟病是指長期血壓控制不佳加重左心室負(fù)荷，引起左心室代償性肥厚和擴(kuò)張的一種器質(zhì)性心臟病，左室肥厚是最具特征的改變，是高血壓引起LVR的結(jié)果[2]。LVR是指心肌受損、壓力或容量負(fù)荷增加后，心肌細(xì)胞代償性肥大、成纖維細(xì)胞增生、纖維化，心臟形狀由正常的橢圓形向球形轉(zhuǎn)變，心臟體積及質(zhì)量增加，主要臨床表現(xiàn)為舒張及收縮功能改變[3]。因此，廣義的LVR包括結(jié)構(gòu)和功能重構(gòu)[4]，超聲心動圖常反映為左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)升高及LVEF降低。LVR是發(fā)生各種心血管事件的獨(dú)立危險因素，其病死率是無LVR者的8倍[5]。LVR是高血壓心臟病導(dǎo)致心力衰竭的必經(jīng)階段[6]。

血壓控制良好情況下，高血壓心臟病病人預(yù)后不佳，多數(shù)病人左心室持續(xù)增大，左心室收縮功能進(jìn)行性惡化，最終導(dǎo)致死亡或需要進(jìn)行心臟移植。近年來，隨著神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑/血管緊張素受體拮抗劑(ACEI/ARB)、β-受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑等使用，發(fā)生LVRR，臨床表現(xiàn)為LVEF升高，伴有或不伴有LVEDD縮小[7-8]。有研究認(rèn)為，33.3%高血壓心臟病病人經(jīng)標(biāo)準(zhǔn)抗心力衰竭治療后達(dá)到LVRR時間為1～36(11±9)個月[9]。本例病人，既往有高血壓病史，主要表現(xiàn)為氣短，心臟彩超示左心房和左心室增大，LVEF值減低，高血壓心臟病，心功能Ⅲ級診斷明確，給予心力衰竭標(biāo)準(zhǔn)治療方案，即ARB類厄貝沙坦氫氯噻嗪片、β-受體阻滯劑美托洛爾片、醛固酮受體拮抗劑螺內(nèi)酯片，2年后復(fù)查心臟彩超提示心臟結(jié)構(gòu)(左心室大小)及功能(LVEF)恢復(fù)正常，達(dá)到完全的LVRR。高血壓病是LVRR的獨(dú)立預(yù)測因素[10]。高血壓心臟病病人，經(jīng)適當(dāng)降壓、抗心力衰竭治療后，短期內(nèi)可改善心室重構(gòu)，預(yù)后良好。

有研究指出，部分LVEF恢復(fù)正常病人存在LVRR復(fù)發(fā)風(fēng)險。Choi等[11]研究納入329例病人，經(jīng)標(biāo)準(zhǔn)抗心力衰竭方案治療后97例病人發(fā)生LVRR，其中10例(占10．3%)病人隨訪中LVEF再次升高，即LVRR復(fù)發(fā)。本例病人臨床癥狀消失及復(fù)查LVEDD、LVEF正常時，自行停用所有藥物，此后氣短癥狀再次出現(xiàn)，逐漸加重，考慮LVRR復(fù)發(fā)，之后復(fù)查心臟彩超提示心臟結(jié)構(gòu)及功能正常，院外仍需繼續(xù)給予標(biāo)準(zhǔn)抗心力衰竭治療。目前關(guān)于LVRR復(fù)發(fā)風(fēng)險大小及影響因素研究較少，考慮與多種因素有關(guān)[12-13]，如年齡、不良生活方式、心力衰竭時間長、LVEDD未完全恢復(fù)正常，尤其是停用抗心力衰竭藥物。因此，高血壓心臟病病人經(jīng)標(biāo)準(zhǔn)抗心力衰竭治療后，使LVEF及LVEDD明顯改善甚至恢復(fù)正常，仍需繼續(xù)應(yīng)用抗心力衰竭藥物治療，以減少復(fù)發(fā)風(fēng)險。

綜上所述，高血壓心臟病病人應(yīng)用標(biāo)準(zhǔn)抗心力衰竭方案可顯著逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)，改善預(yù)后，但需關(guān)注LVRR復(fù)發(fā)問題。