糖尿病(diabetes mellitus，DM)已被公認(rèn)是引起腦梗死(cerebral infarction，CI)的獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一，腦梗死則是糖尿病常見(jiàn)而主要的并發(fā)癥之一。糖尿病合并腦梗死(DMCI)有其不同于單純腦梗死的臨床特點(diǎn)及預(yù)后。糖尿病病人的腦梗死發(fā)病率為非糖尿病病人的2～4倍，發(fā)病年齡低于非糖尿病病人，且腦梗死后的復(fù)發(fā)率、致殘率和病死率均明顯增高[1]。研究發(fā)現(xiàn)，DMCI的病理生理學(xué)基礎(chǔ)主要包括：葡萄糖代謝紊亂；糖尿病病人脂質(zhì)代謝紊亂；高血壓；代謝綜合征和胰島素抵抗；糖尿病導(dǎo)致血管舒縮功能紊亂；高血糖導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞損傷，促進(jìn)炎性因子表達(dá)；高血糖造成纖溶系統(tǒng)異常等[2]。目前，中藥復(fù)方全面調(diào)節(jié)機(jī)體功能的特點(diǎn)在防治DMCI方面有著獨(dú)特的優(yōu)勢(shì)，并且取得了顯著的臨床療效。DMCI屬中醫(yī)“消渴病中風(fēng)病”范疇?！皬?fù)元醒腦法”是根據(jù)上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬龍華醫(yī)院已故全國(guó)名老中醫(yī)胡建華教授的學(xué)術(shù)經(jīng)驗(yàn)，并結(jié)合課題組在長(zhǎng)期臨床實(shí)踐所提出，認(rèn)為DMCI的發(fā)病主要以“元?dú)馓摀p”為根本，痰瘀互結(jié)、痰熱生風(fēng)為核心病機(jī)[3]，并擬中藥復(fù)方復(fù)元醒腦湯，由黨參(30 g)、三七(10 g)、石菖蒲(12 g)、生天南星(15 g)、水蛭(10 g)、大黃(10 g)、益母草(30 g)等藥物組成，諸藥合用，起復(fù)元醒腦、逐瘀化痰、泄熱熄風(fēng)之功[4]。經(jīng)大量臨床和基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)研究證明，復(fù)元醒腦湯可通過(guò)改善血管內(nèi)皮功能、促進(jìn)血運(yùn)重建、抑制胰島素抵抗、修復(fù)神經(jīng)功能缺損、改善大鼠神經(jīng)行為、保護(hù)血腦屏障、改善缺血腦組織病理結(jié)構(gòu)、抗感染、抗凝等多重作用機(jī)制干預(yù)DMCI的進(jìn)程，在臨床治療腦梗死疾病中療效顯著，因而具有深入研究的長(zhǎng)遠(yuǎn)價(jià)值?，F(xiàn)就其治療DMCI作用機(jī)制的研究進(jìn)展綜述如下。

1 DMCI的病理機(jī)制

腦梗死是各種原因?qū)е履X部血液供應(yīng)障礙，引起局部腦組織缺血缺氧性壞死及相應(yīng)神經(jīng)功能缺損的一類臨床綜合征[5]。流行病學(xué)研究顯示，腦血管病死亡率居世界第二，而腦梗死占60%～80%[6]。腦梗死依據(jù)發(fā)病機(jī)制的不同分為腦血栓形成、腦栓塞和腔隙性腦梗死等主要類型。其中腦血栓形成是腦梗死最常見(jiàn)的類型，約占全部腦梗死的60%，因此可以認(rèn)為腦梗死的主要病理基礎(chǔ)是動(dòng)脈粥樣硬化，而糖尿病作為動(dòng)脈粥樣硬化的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，導(dǎo)致臨床DMCI病人致殘率、顱內(nèi)出血風(fēng)險(xiǎn)及梗死相關(guān)性癡呆風(fēng)險(xiǎn)和再梗率、致殘率更高。其發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，目前研究結(jié)果顯示，DMCI的病理機(jī)制可能與導(dǎo)致血管內(nèi)皮功能的破壞、氧化應(yīng)激反應(yīng)增強(qiáng)、胰島素抵抗、半暗帶挽救減少、破壞血腦屏障、乳酸等酸性物質(zhì)堆積損害作用、大腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞屏障破壞及凋亡顯著增加等有關(guān)[7]。腦梗死局部組織損傷機(jī)制主要是缺血和血液再灌注引起的復(fù)雜級(jí)聯(lián)反應(yīng)，尤其是缺血早期和再灌注繼發(fā)加重?fù)p傷，因此在治療和預(yù)防上都非常困難[8]?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)主要以超早期溶栓、抗血小板聚集、抗凝、神經(jīng)細(xì)胞保護(hù)、介入、外科手術(shù)、靶血管的血運(yùn)重建治療等治療方法為主。目前，溶栓治療在腦梗死領(lǐng)域應(yīng)用仍占主導(dǎo)地位，雖然近期療效顯著，但無(wú)法避免的副作用及嚴(yán)格的治療準(zhǔn)入條件使其臨床應(yīng)用大受限制。血運(yùn)重建方面技術(shù)尚不成熟，且強(qiáng)調(diào)單藥抗血小板治療。在血糖控制目標(biāo)方面兩者均不支持強(qiáng)化降糖，針對(duì)DMCI的降糖目標(biāo)要求似乎相對(duì)更嚴(yán)格[9]。Lindley等[10]并未發(fā)現(xiàn)任何特殊群體需避免溶栓治療，包括糖尿病病人腦卒中后應(yīng)用組織型纖溶酶原激活劑靜脈內(nèi)溶栓治療，可降低糖尿病病人不良預(yù)后風(fēng)險(xiǎn)，與非糖尿病病人比較，有相似的獲益，應(yīng)用范圍更廣[11]?；诖?，單一作用機(jī)制的藥物和治療手段很難取得滿意的療效，而且在強(qiáng)化治療的同時(shí)，不良事件和副作用的發(fā)生率也在增加。近年來(lái)，國(guó)內(nèi)外學(xué)者廣泛開展中藥復(fù)方治療腦梗死的作用原理和科學(xué)內(nèi)涵研究，取得了實(shí)質(zhì)性進(jìn)展。研究發(fā)現(xiàn)，腦缺血再灌注損傷是一個(gè)多環(huán)節(jié)、多途徑、多因素?fù)p傷的酶促級(jí)聯(lián)反應(yīng)[12]。因此，深入研究中藥復(fù)方多靶點(diǎn)、系統(tǒng)性、整體調(diào)控疾病的作用機(jī)制，為DMCI尋找有效的治療手段意義深遠(yuǎn)。

2 復(fù)元醒腦湯治療DMCI的作用機(jī)制

2.1 對(duì)血管內(nèi)皮的影響 血管內(nèi)皮不僅是血液與血管壁之間的屏障，而且許多血管活性物質(zhì)對(duì)血管的作用都依賴于血管內(nèi)皮細(xì)胞的存在。內(nèi)皮細(xì)胞功能的異常與人類心腦血管、腫瘤、免疫性疾病等密切相關(guān)[13]。研究顯示，內(nèi)皮功能障礙在動(dòng)脈粥樣硬化早期就存在，對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展有始動(dòng)和促進(jìn)作用，并貫穿整個(gè)疾病的始終[14]。而動(dòng)脈粥樣硬化是導(dǎo)致腦梗死的基礎(chǔ)病理因素，因此深入研究血管內(nèi)皮損傷機(jī)制、保護(hù)和修復(fù)內(nèi)皮細(xì)胞功能成為治療DMCI的重點(diǎn)。

2.1.1 改善受損血管內(nèi)皮功能、促進(jìn)局部血管新生 經(jīng)查閱文獻(xiàn)發(fā)現(xiàn)，內(nèi)源性內(nèi)皮祖細(xì)胞(EPCs)具有修復(fù)缺血性腦損傷的能力，而基質(zhì)細(xì)胞衍生因子-1(SDF-1)及其高度特異性受體CXCR4、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)等外源性細(xì)胞因子能夠促進(jìn)EPCs的募集和動(dòng)員，從而促進(jìn)缺血腦組織恢復(fù)以及血管新生[15-16]。由于EPCs具有修復(fù)缺血性腦損傷的能力，SDF-1、CXCR4 在腦缺血損傷后EPCs的“歸巢”中起著重要的調(diào)節(jié)作用，而損傷局部VEGF的表達(dá)也對(duì)EPCs的“歸巢”起到相應(yīng)的調(diào)節(jié)作用，從而增強(qiáng)缺血局部的神經(jīng)和血管再生[17]。何少華等[18-19]研究發(fā)現(xiàn)，DMCI大鼠通過(guò)灌注復(fù)元醒腦湯后，腦組織SDF-1、CXCR4、VEGF蛋白明顯提高，說(shuō)明復(fù)元醒腦湯可促進(jìn)局部血管和神經(jīng)的再生，加快神經(jīng)功能的恢復(fù)，進(jìn)而改善受損血管內(nèi)皮功能以治療DMCI。

2.1.2 促進(jìn)血運(yùn)重建 DMCI缺血損傷區(qū)血運(yùn)重建，對(duì)缺血區(qū)神經(jīng)功能修復(fù)具有重要作用。Rab1 可調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮細(xì)胞等組織細(xì)胞，血管緊張素Ⅱ1型受體(AT1R)從內(nèi)質(zhì)網(wǎng)經(jīng)高爾基體到細(xì)胞表面的順向運(yùn)輸。血管緊張素Ⅱ不但能增加EPCs的數(shù)量，而且能改善EPCs的增生、遷移、黏附和體外血管生成能力，血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)通過(guò)AT1R介導(dǎo)上調(diào)EPCs的VEGF等多種促血管新生的細(xì)胞因子的表達(dá)，促進(jìn)血管再生。Rab1蛋白介導(dǎo)AT1R囊泡運(yùn)輸在復(fù)元醒腦湯治療DMCI的作用機(jī)制中可能是其關(guān)鍵點(diǎn)。方邦江等[20]前期研究成果從不同機(jī)制方面證實(shí)了缺血區(qū)域的血管新生對(duì)DMCI預(yù)后產(chǎn)生顯著療效?；赗ab1蛋白介導(dǎo)的AT1R 的囊泡運(yùn)轉(zhuǎn)在血管新生的作用，可初步認(rèn)為通過(guò)復(fù)元醒腦湯干預(yù)腦皮質(zhì)微血管內(nèi)皮細(xì)胞和DMCI大鼠梗死部位缺血腦組織中Rab1的表達(dá)及其介導(dǎo)的AT1R在囊泡的運(yùn)輸變化[4]。已知VEGF短暫的表達(dá)可保護(hù)血管系統(tǒng)避免缺血損傷，持續(xù)表達(dá)則促進(jìn)血管的生成，從而起到缺血缺氧腦保護(hù)作用。研究顯示，經(jīng)復(fù)元醒腦湯治療后VEGF蛋白表達(dá)上調(diào)，與模型組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，提示復(fù)元醒腦湯可能通過(guò)調(diào)節(jié)VEGF表達(dá)來(lái)發(fā)揮血管調(diào)節(jié)及腦保護(hù)作用[20]。結(jié)合前期研究成果可推測(cè)復(fù)元醒腦湯可激活內(nèi)源性的血管新生，可能有助于實(shí)現(xiàn)適量的調(diào)控，發(fā)揮較佳的血管效應(yīng)，產(chǎn)生促進(jìn)血腦組織血管新生與修復(fù)的功能。蒙秀艷[21]初步揭示了復(fù)元醒腦湯發(fā)揮治療DMCI的療效與促進(jìn)血管與神經(jīng)新生和修復(fù)機(jī)制相關(guān)。

2.2 抑制胰島素抵抗 糖尿病是臨床常見(jiàn)病、多發(fā)病，糖尿病病人死于腦血管并發(fā)癥者較非糖尿病病人高2～4倍[22]。目前國(guó)內(nèi)外許多研究認(rèn)為，胰島素抵抗是高血壓、腦梗死的危險(xiǎn)因素，在老年缺血性腦血管病的發(fā)病中起著重要作用，并可能是一個(gè)獨(dú)立的危險(xiǎn)因素，腦動(dòng)脈硬化程度與胰島素抵抗程度有平行關(guān)系。胰島素抵抗可導(dǎo)致不同程度的脂質(zhì)代謝紊亂、血液流變學(xué)改變以及血脂、血糖、血黏度升高，加重動(dòng)脈粥樣硬化，進(jìn)而導(dǎo)致腦梗死的發(fā)生[23-24]。臨床研究顯示，復(fù)元醒腦湯可以顯著改善病人胰島素敏感指數(shù)，提示復(fù)元醒腦湯對(duì)糖尿病并發(fā)急性腦梗死的胰島素抵抗具有顯著的改善作用[25-27]。基礎(chǔ)研究證實(shí)，經(jīng)復(fù)元醒腦湯治療后，糖尿病腦梗死大鼠的胰島素敏感指數(shù)及穩(wěn)態(tài)葡萄糖輸注率都明顯回升[28]，表明復(fù)元醒腦湯對(duì)腦梗死的治療作用體現(xiàn)在降低胰島素抵抗程度，從而促進(jìn)梗死區(qū)的血管功能恢復(fù)，達(dá)到治療DMCI的目的。由此可見(jiàn)，通過(guò)臨床和基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果顯示，可推斷復(fù)元醒腦湯對(duì)胰島素抵抗的改善作用可能是其治療DMCI的重要機(jī)制之一。

2.3 修復(fù)神經(jīng)功能缺損、改善大鼠神經(jīng)行為 腦梗死產(chǎn)生的神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀與閉塞血管供血區(qū)域的腦組織及鄰近受累腦組織的功能有關(guān)，常合并動(dòng)脈硬化、高血壓、高脂血癥或糖尿病等危險(xiǎn)因素。神經(jīng)功能缺損評(píng)分是一種被廣泛應(yīng)用的腦缺血模型評(píng)價(jià)方法。腦卒中引起的腦損傷通常與運(yùn)動(dòng)、感覺(jué)和認(rèn)知功能受損等相關(guān)，很多實(shí)驗(yàn)室的研究集中于評(píng)估與動(dòng)物模型的腦缺血相關(guān)的認(rèn)知和行為學(xué)改變。到目前為止，沒(méi)有單一的一種評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)被普遍承認(rèn)，大多數(shù)研究室都采用多種不同的評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)來(lái)評(píng)價(jià)缺血效果。多種神經(jīng)行為學(xué)評(píng)分系統(tǒng)被用于評(píng)價(jià)神經(jīng)功能障礙的嚴(yán)重程度[29-30]。神經(jīng)功能缺損評(píng)分多用于評(píng)價(jià)腦血管疾病模型，腦血管疾病多損害肢體運(yùn)動(dòng)功能，故予以評(píng)價(jià)肌力情況與運(yùn)動(dòng)情況等[31]。50%～70%的腦梗死存活者遺留癱瘓、失語(yǔ)等，神經(jīng)功能缺損評(píng)分可直觀地反映這些癥狀和體征，癥狀與體征的檢測(cè)又可以反映腦損傷與恢復(fù)的程度。陳振翼等[32]通過(guò)對(duì)192例急性腦梗死病人進(jìn)行臨床觀察，發(fā)現(xiàn)采用復(fù)元醒腦法組病人神經(jīng)功能缺損程度(NIHSS評(píng)分)、日常生活能力(BI指數(shù))治療后均較治療前明顯改善，試驗(yàn)組較對(duì)照組改善明顯。蒙秀艷[21]發(fā)現(xiàn)，復(fù)元醒腦湯可顯著提升糖尿病合并腦梗死大鼠腦組織中VEGF的表達(dá)，并促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)。黃金陽(yáng)等[33]證實(shí)，DMCI模型組大鼠出現(xiàn)明顯的神經(jīng)體征缺損，術(shù)后活動(dòng)能力明顯減退，經(jīng)復(fù)元醒腦湯治療后模型組與假手術(shù)組、糖尿病組、正常組比較，神經(jīng)缺損行為體征評(píng)分升高；治療組與模型組相比，神經(jīng)缺損明顯改善。

2.4 保護(hù)血腦屏障 血腦屏障位于血液與腦、脊髓的神經(jīng)細(xì)胞之間，由腦血管內(nèi)皮細(xì)胞、基膜和神經(jīng)膠質(zhì)膜構(gòu)成。腦的毛細(xì)血管屬于連續(xù)型，毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞之間以緊密連接封閉，內(nèi)皮外有基板、周細(xì)胞及星形膠質(zhì)細(xì)胞突起的腳板圍繞。腦和脊髓在血腦屏障的保護(hù)下能免受內(nèi)、外環(huán)境各種物理、化學(xué)因素的影響，而維持相對(duì)穩(wěn)定的狀態(tài)。在血腦屏障損傷(如炎癥、外傷、血管病)時(shí)，血-腦屏障通透性發(fā)生改變，導(dǎo)致腦水腫、腦出血等嚴(yán)重后果，相關(guān)研究證實(shí)腦組織含水量的變化與血腦屏障通透性呈正相關(guān)[34]。研究證實(shí)，DMCI模型組大鼠出現(xiàn)術(shù)后活動(dòng)能力明顯減退，血腦屏障的通透性顯著升高，腦組織含水量明顯增加，表明腦水腫在腦梗死發(fā)生及病情發(fā)展過(guò)程中扮演著重要角色，而且腦水腫的發(fā)生，發(fā)展與血腦屏障通透性的升高密切相關(guān)[33]。實(shí)驗(yàn)結(jié)果，顯示復(fù)元醒腦湯可以有效保護(hù)血-腦屏障，減少再灌注損失對(duì)其造成的二次破壞，降低血腦屏障通透性，降低DMCI大鼠腦組織含水量，減輕腦水腫對(duì)大鼠術(shù)后恢復(fù)的不良影響。表明復(fù)元醒腦湯對(duì)腦水腫的治療機(jī)制源于可以降低血腦屏障通透性這一中間環(huán)節(jié)，由此減輕腦水腫進(jìn)展程度，從而達(dá)到治療DMCI的目的。

2.5 改善缺血腦組織病理結(jié)構(gòu) 趙平等[35]采用糖尿病大鼠制作自體血栓性腦梗死模型，評(píng)價(jià)復(fù)元醒腦湯對(duì)腦梗死體積的干預(yù)作用，造模結(jié)束后每組進(jìn)行2，3，5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色測(cè)定出梗死體積，發(fā)現(xiàn)治療組的壞死范圍較模型組改善，且治療組的腦梗死體積顯著小于模型組，證明復(fù)元醒腦湯可縮小糖尿病腦梗死大鼠腦組織的梗死體積。經(jīng)諸多研究證實(shí)，復(fù)元醒腦湯可減輕腦水腫程度，改善缺血腦組織的炎性浸潤(rùn)、凋亡、壞死等病理情況[17-19，33]。

2.6 抗感染 目前研究發(fā)現(xiàn)，腦梗死的發(fā)病與病情的嚴(yán)重程度均與機(jī)體白細(xì)胞介素-6(IL-6)和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平具有明顯相關(guān)性，二者是參與腦梗死發(fā)生的主要炎癥遞質(zhì)[36-37]。王立平等[38]研究顯示，觀察組總有效率明顯高于對(duì)照組；經(jīng)治療后兩組NIHSS評(píng)分、頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度(IMT)及血清IL-6、TNF-α和一氧化氮(NO)水平均較治療前明顯降低，BI指數(shù)較治療前明顯升高；且觀察組改變更明顯。提示復(fù)元醒腦湯聯(lián)合西藥治療腔隙性腦梗死療效更好，能夠減輕神經(jīng)功能損傷程度，提高日常生活能力，改善大血管壁的順應(yīng)性，提高血管彈性，抑制機(jī)體炎癥反應(yīng)，減輕NO對(duì)神經(jīng)細(xì)胞的毒性作用。推測(cè)其機(jī)制可能與抑制機(jī)體炎癥遞質(zhì)的釋放有關(guān)。相關(guān)研究結(jié)果顯示，復(fù)元醒腦湯可顯著改善腦梗死面積、腦微循環(huán)動(dòng)態(tài)變化、大鼠腦血流量變化、神經(jīng)行為學(xué)體征、穩(wěn)態(tài)葡萄糖輸注率、缺血組織血管形態(tài)學(xué)、缺血區(qū)域新生血管密度，并提升缺血腦組織中SDF-1、CXCR4、VEGF基因和蛋白表達(dá)，使內(nèi)皮祖細(xì)胞增殖能力、遷移能力、黏附能力增強(qiáng)，改善血腦屏障，減輕腦組織水腫，緩解炎性細(xì)胞浸潤(rùn)[33，35，39-40]。

2.7 抗凝 研究顯示，腦梗死的發(fā)病原因主要包括凝血纖溶系統(tǒng)失衡、血小板活化兩方面[41-42]。血栓彈力圖(TEG)能夠在較短的時(shí)間內(nèi)反映出病人血液凝血過(guò)程全貌，能夠?qū)Σ∪四策M(jìn)行動(dòng)態(tài)、全面的觀察。抗血小板聚集在腦梗死的治療中具有十分重要的意義。陳振翼等[32]采用復(fù)元醒腦法對(duì)192例急性腦梗死病人進(jìn)行臨床觀察，采用血栓彈力圖與常規(guī)凝血功能檢測(cè)病人凝血情況，研究發(fā)現(xiàn)采用復(fù)元醒腦法病人神經(jīng)功能缺損程度、日常生活能力治療后均較治療前明顯改善，試驗(yàn)組較對(duì)照組改善明顯。表明復(fù)元醒腦法與常規(guī)西醫(yī)聯(lián)合治療對(duì)腦梗死治療效果優(yōu)于單純西醫(yī)治療。由于凝血酶原時(shí)間(PT)、活化部分凝血酶原時(shí)間(APTT)、纖維蛋白原(FIB)、D-二聚體是臨床常用的反映凝血功能的檢測(cè)指標(biāo)。治療前兩組病人PT、APTT總體低于正常范圍，D-二聚體、FIB明顯超出正常范圍，表明急性腦梗死病人凝血功能異常，處于高凝狀態(tài)。試驗(yàn)組經(jīng)治療后PT、APTT較對(duì)照組明顯升高，D-二聚體、FIB較對(duì)照組明顯降低，表明復(fù)元醒腦法能夠改善病人高凝狀態(tài)。目前，D-二聚體被用來(lái)測(cè)定人體處于高凝狀態(tài)和繼發(fā)纖溶系統(tǒng)亢進(jìn)的一個(gè)敏感性指標(biāo)。早期檢測(cè)D-二聚體有助于對(duì)腦梗死病人的早期診斷。臨床研究發(fā)現(xiàn)，復(fù)元醒腦湯聯(lián)合西醫(yī)常規(guī)治療與西醫(yī)常規(guī)治療相比，能夠更好地改善急性腦梗死(風(fēng)痰瘀阻證)病人凝血因子、纖維蛋白原和血小板功能，降低 D-二聚體的含量，從而改善病人高凝狀態(tài)，平衡凝血-纖溶系統(tǒng)功能，改善腦梗死病人神經(jīng)功能，改善腦梗死病人病情[43]。因此認(rèn)為其機(jī)制可能與復(fù)元醒腦湯具有抗血小板聚集、平衡凝血-纖溶系統(tǒng)功能有關(guān)。

3 小 結(jié)

近年來(lái)，國(guó)內(nèi)外學(xué)者廣泛開展中藥復(fù)方治療腦梗死的作用原理和科學(xué)內(nèi)涵研究，取得了實(shí)質(zhì)性進(jìn)展。DMCI是由多種因素導(dǎo)致的復(fù)雜疾病，涉及周身多系統(tǒng)的異常病理表現(xiàn)，臨床癥狀及預(yù)后較差，單一作用機(jī)制藥物很難取得滿意的治療效果。以上研究結(jié)果顯示，復(fù)元醒腦湯作為臨床療效顯著的中藥復(fù)方，具有改善血管內(nèi)皮功能、促進(jìn)血運(yùn)重建、抑制胰島素抵抗、修復(fù)神經(jīng)功能缺損、改善大鼠神經(jīng)行為、保護(hù)血腦屏障、改善缺血腦組織病理結(jié)構(gòu)、抗感染、抗凝等多重作用機(jī)制，在防治DMCI、改善神經(jīng)功能缺損及日常行為活動(dòng)方面顯示了綜合的治療效果，臨床運(yùn)用“復(fù)元醒腦法”治療腦梗死相關(guān)疾病使用廣泛且療效顯著。不可忽視的是，結(jié)合西醫(yī)常規(guī)治療及與西藥聯(lián)用又具有協(xié)同作用，且無(wú)明顯不良反應(yīng)，這為DMCI的治療提供了有效的治療途徑。但由于其為中藥復(fù)方，方中組成中藥飲片所含化學(xué)成分及其產(chǎn)生療效的物質(zhì)基礎(chǔ)尚不清晰，如何闡明其治療DMCI的藥效物質(zhì)基礎(chǔ)及其活性成分與多靶點(diǎn)之間的相互作用的鏈接關(guān)系應(yīng)深入研究。