何嬌

過敏性紫癜是一種過敏性血管炎，其對皮膚及其他器官細小動脈及毛細血管均造成一定的侵犯，真皮的上層毛細血管沉積之后，引起血管炎，其臨床表現(xiàn)為紫癜、腹痛及關節(jié)痛，甚至對患者腎功能造成一定的損害，但患者的血小板不會減少[1]。過敏性紫癜的病因目前尚不明確，但感染、藥品、食品及昆蟲叮咬等都是疾病的誘因，其中幽門螺旋桿菌感染是引發(fā)疾病的因素之一，幽門螺旋桿菌通過自身的菌體、鞭毛結構以及代謝產(chǎn)物細胞毒相關基因A(cytotoxin associated gene A,Cag A)，表達Cag A蛋白及空泡毒素(vaculating cytotoxin A,Vac A)、尿素酶等來引起免疫應答改變，小血管損傷，從而引起過敏性紫癜的發(fā)生。有學者研究證實[2]，幽門螺旋桿菌感染會引起過敏性紫癜患兒內皮功能損傷、腎間質重構，進而導致腎小球濾過功能損害，而根除幽門螺旋桿菌能幫助過敏性紫癜的患兒恢復其腎功能，但其研究結果僅作為臨床觀察，其作用機制及兩者的相關性并沒有具體的研究成果及治療成效。本文針對幽門螺旋桿菌感染對過敏性紫癜患兒腎功能的影響進行探討，為臨床治療提供參考價值，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2016年1月至2018年1月沈陽市兒童醫(yī)院收治過敏性紫癜患兒218例，按是否感染幽門螺旋桿菌分為感染組68例和非感染組150例。感染組中男42例，女26例；年齡5.8～14.62歲，平均年齡(8.59±2.58)歲；病程(10.48±4.69)d。非感染組中男92例，女58例；年齡5.9～14.45歲，平均年齡(8.61±2.64)歲；病程(10.52±4.63)d。兩組患兒在性別、年齡、病程方面比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 診斷標準 參照《兒科學》第2版中過敏性紫癜的診斷標準[3]。

1.3 治療方法 對感染組患兒實施根除幽門螺旋桿菌治療，具體包括：雷貝拉唑膠囊(上海信誼藥廠有限公司)每次10 mg，晨起空腹頓服；阿莫西林軟膠囊(麗珠集團麗珠制藥廠)每次0.25 g，每日3次；克拉霉素膠囊(浙江普洛康裕制藥有限公司)每次(7.5 mg/kg)，每12小時1次。治療2周。

2 結果

2.1 腎外癥狀及腎損傷程度 218例患兒均出現(xiàn)皮疹現(xiàn)象，其中2例為風團樣皮疹，1例為血泡樣，其余患兒均為紫癜樣皮疹，且皮疹的位置主要出現(xiàn)在雙下肢及臀部和足部，雙上肢及手、顏面部也出現(xiàn)少量的皮疹情況。出現(xiàn)消化道針狀的患者97例，腹痛患者最多，達80例，其次為嘔吐51例，便血23例。出現(xiàn)關節(jié)癥狀的患者52例，患者的臨床表現(xiàn)為痛、腫、行動不便及活動受限。其中膝關節(jié)出現(xiàn)癥狀的48例，踝關節(jié)35例，肘關節(jié)24例，腕關節(jié)18例，掌部及腳趾關節(jié)2例?；颊叱跗谝话銥橄腊Y狀，隨后出現(xiàn)皮疹癥狀，或者初期皮疹合并消化道癥狀或關節(jié)癥狀。經(jīng)過規(guī)范過敏性紫癜用藥治療(雙嘧達莫、維生素C、氯雷他定、西咪替丁，合并嚴重消化道或關節(jié)癥狀的聯(lián)合使用糖皮質激素)，癥狀持續(xù)3～7 d消失。對患者進行尿蛋白陽性測量及紅細胞數(shù)量高于5個/HP的檢驗后，218例患者出現(xiàn)腎損傷的92例，占42.20%，其中男62例，女30例。

2.2 兩組患兒腎功能損傷發(fā)生率比較 感染組患兒腎功能損傷發(fā)生率為58.9%(40/68)，顯著高于非感染組34.7%(52/150)，差異有統(tǒng)計學意義(χ2=11.194，P<0.05)。

2.3 感染組腎損害患兒腎功能恢復情況 感染組腎損害患兒40例，經(jīng)治療轉陰30例，未轉陰10例。轉陰患兒腎功能好轉率為86.7%(26/30)，顯著高于未轉陰患兒50.0%(5/10)，差異有統(tǒng)計學意義(χ2=3.871，P<0.05)。

3 討論

過敏性紫癜是臨床上常見的一種血管炎疾病，兒童患病率遠高于成人，其發(fā)病機制目前尚不明確，病毒、細菌及支原體等均為疾病的誘因。1995年德國首次報道此類疾病，近年來，我國的研究學者及國外專家均報道過敏性紫癜發(fā)病與幽門螺旋桿菌感染有關聯(lián)。有學者認為，患兒受幽門螺旋桿菌感染之后，其血氧自由基水平不斷上升使得血管內皮受到一定程度的損傷，機體中的炎性因子不斷升高，使得血管內皮的損傷程度加深[3]。由此可知，患兒受幽門螺旋桿菌感染，使得機體出現(xiàn)免疫反應，從而導致過敏性紫癜情況發(fā)生。本研究中，我院抽取的218例患者中，有68例患者出現(xiàn)幽門螺旋桿菌感染情況，說明過敏性紫癜會使得幽門螺旋桿菌感染現(xiàn)象發(fā)生，并對腎功能產(chǎn)生一定的影響，使得腎功能出現(xiàn)損傷情況。時間越久，損害程度越嚴重，患兒的預后效果越差[4]。因此，對于過敏性紫癜引起的腎損傷，要做到早發(fā)現(xiàn)、早治療，才能有效緩解疾病癥狀[5-6]。

德國在1995年最早報道過敏性紫癜合并幽門螺旋桿菌感染的病例，對患者采用幽門螺旋桿菌根除治療后，患者紫癜臨床癥狀得以消失，患者疾病再次復發(fā)后再對病毒進行根除治療，患者癥狀再次消失，由此推測過敏性紫癜與幽門螺旋桿菌感染存在相關性[7]。幽門螺旋桿菌感染使得血氧自由基水平得以上升，造成血管內皮損傷，機體內炎性因子水平的升高，使得血管內皮受損程度加重，總而言之，是幽門螺旋桿菌感染激發(fā)機體免疫反應，從而使得的過敏性紫癜發(fā)生。陳彬[8]學者報道稱，患兒腎損傷情況的發(fā)生與腎外癥狀有一定的關聯(lián)，尤其與消化道癥狀的關聯(lián)最大，與本次研究的結果具有一定的相似性。本次研究中，感染組患者腎功能損傷發(fā)生率為58.9%，顯著高于非感染組34.7%，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，說明幽門螺旋桿菌感染確實對患兒的腎功能造成一定的損傷，消化道感染是幽門螺旋桿菌感染的感染源，這些抗體可能與腎基膜抗原相似或者不同，通過不斷刺激機體從而產(chǎn)生相應的抗體，使得抗體與抗原結合，形成可溶性循環(huán)復合物，影響腎基膜，加重腎損害程度。王燕春等[7]認為，幽門螺旋桿菌感染的過敏性紫癜患兒腎損害的機制可能是幽門螺旋桿菌作為感染源刺激機體發(fā)生免疫異常反應，從而促使各種抗原、補體和抗體形成復合物，當復合物作用或沉積于腎基膜會導致腎臟功能發(fā)生損害[10-11]。對患兒進行有效的治療后，轉陰患兒腎功能好轉率為86.7%，顯著高于非轉陰患兒50.0%，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)說明患兒被幽門螺旋桿菌感染之后，及時進行有效的治療，患兒的腎損傷情況能改善，并得以恢復。由此可見，患兒出現(xiàn)過敏性紫癜疾病后，需要及時進行13C-UBT檢測，尤其是消化道臨床明顯的患者，及時診斷并采取干預措施，能減少患兒腎功能損傷的發(fā)生率。

綜上所述，過敏性紫癜患兒被幽門螺旋桿菌感染之后，其腎功能會出現(xiàn)一定程度的損傷，對其進行及時的干預治療后，患兒的腎功能損傷情況可以得到改善，逐漸恢復正常。