劉 靜

（振興區(qū)醫(yī)院綜合內(nèi)科，遼寧 丹東 118000）

急性冠狀動脈綜合征屬于冠心病中病情最危急的一種臨床類型，目前認為，冠狀動脈粥樣斑塊破裂及血栓形成是其主要的病理生理機制[1]。對于急性冠狀動脈綜合征的治療，原則是需積極抗血小板、抗凝、使用他汀類藥及血運重建等。本研究探討拜阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療的效果，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇2015年9月至2017年9月我院160例急性冠狀動脈綜合征患者，診斷標準符合2012年ESC指南，排除心功能Ⅲ～Ⅳ級、嚴重肝腎功能不全、感染性疾病、造血系統(tǒng)疾病、晚期腫瘤等患者。所有患者的發(fā)病時間均＜12 h，其中男88例，女72例，年齡48～75歲，平均（53.2±8.4）歲，隨機將其分為觀察組與對照組各80例，兩組一般資料無明顯差異（P＞0.05）。

1.2 方法：兩組均接受常規(guī)治療，包括口服鹽酸普萘洛爾10～30 mg/d，口服卡托普利 12.5～50 mg/d，腹部皮下注射低分子肝素鈉5000 U，1次/12 h，連續(xù)7 d。在此基礎上，兩組均口服拜阿司匹林，首劑300 mg，維持劑量100 mg/d；對照組僅限于此，觀察組加用氯吡格雷，首劑300 mg，維持劑量75 mg/d。兩組的療程均為3周。 .

1.3 觀察指標：評價臨床療效，根據(jù)《心血管系統(tǒng)藥物臨床研究指導原則》：勞力性心絞痛改善幅度＞2級，自發(fā)心絞痛消失，心電圖正常為顯效；勞力性心絞痛改善幅度1～2級，自發(fā)心絞痛發(fā)作次數(shù)減少≥2/3，心電圖明顯改善為有效；未達到有效標準為無效[2]。同時記錄心血管事件發(fā)生情況、死亡情況等。

1.4 統(tǒng)計學方法：采用SPSS19.0統(tǒng)計學軟件，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組臨床療效比較：觀察組顯效58例（72.5%），好轉(zhuǎn)20例（25.0），無效2例（2.5%），總有效率為97.5%；對照組顯效52例（65.0%），好轉(zhuǎn)17例（21.3%），無效11例（13.7%），總有效率為86.3%，觀察組的總有效率顯著高于對照組（P＜0.05）。

2.2 兩組心血管事件發(fā)生率比較：觀察組出現(xiàn)心絞痛13例（16.25%），心力衰竭2例（2.5%），心肌梗死2例（2.5%），死亡3例（3.75%）；對照組出現(xiàn)心絞痛19例（23.75%），心力衰竭17例（21.25%），心肌梗死11例（13.75%），死亡6例（7.5%）；觀察組心絞痛、心力衰竭及心力衰竭發(fā)生率明顯低于對照組（P＜0.05）。

3 討 論

急性冠狀動脈綜合征是由于冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂，血小板凝集、黏附，導致完全或不完全閉塞性血栓形成所引起的一組臨床綜合征，臨床癥狀以胸痛、胸悶主要癥狀，情況嚴重時可出現(xiàn)心律失常、心力衰竭甚至猝死，是冠心病中病情最危急的一種臨床類型。研究表明，老年、高血壓、糖尿病、腹型肥胖、男性、絕經(jīng)后女性及早發(fā)冠心病家族史是急性冠狀動脈綜合征的高危因素[3]。

血小板的聚集及凝血系統(tǒng)激活在血栓形成過程中起到了關鍵的作用，所以抗血小板與抗凝治療是抗血小板治療的重要策略。阿司匹林是十分常用的抗血小板藥，它可通過抑制血栓素A2產(chǎn)生的這個環(huán)節(jié)來抑制血小板聚集，它在急性冠狀動脈綜合征治療中的地位已得到公認。但是隨著在臨床上的廣泛使用，部分患者存在阿司匹林抵抗的現(xiàn)象，目前對其中的機制尚不清楚。有學者認為，可能是阿司匹林的劑量、血小板激活替代路徑、血栓素合成素對阿司匹林的敏感度下降等原因所致[4]。氯吡格雷屬于噻吩吡啶類衍生物，它經(jīng)生物轉(zhuǎn)化后形成的活性產(chǎn)物能特異性地抑制可與血小板受體相結(jié)合的二磷酸腺苷，從而抑制 GPⅢb/Ⅲa復合物的激活，對血小板凝聚的抑制作用是不可逆的[5]。阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷，能夠同時影響TXA2與腺苷二磷酸這兩個環(huán)節(jié)，所以從理論上講，抗血小板凝聚的效果更好。而本研究顯示，觀察組總有效率為97.5%，顯著高于對照組的總有效率86.3%，觀察組心血管事件發(fā)生率明顯低于對照組，亦證明聯(lián)合用藥具有疊加效應，可進一步提升療效，更好地控制心絞痛發(fā)作，降低心臟事件發(fā)生率。

綜上所述，拜阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療急性冠狀動脈綜合征具有疊加效應，可進一步提升療效，優(yōu)于單用拜阿司匹林治療。