吳哲兵

（平頂山市第一人民醫(yī)院心內(nèi)二科，河南 平頂山 46700）

大約40%急性下壁心肌梗死患者合并緩慢性心律失常，多為房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動過緩，這是由于右冠狀動脈是主動脈的分支，80%的心臟下壁血液、60%的竇房結(jié)血液及90%的房室結(jié)的血液均由右冠狀動脈供應(yīng)。為預(yù)防急性下壁心肌梗死急診介入治療過程中可能出現(xiàn)的緩慢性心律失常，常規(guī)在術(shù)前植入右室臨時起搏器，以提高急診介入治療的成功率，但臨床療效及科學(xué)依據(jù)一直存在爭議。本研究選取近兩年在我科經(jīng)急診介入治療的60例急性下壁心肌梗死患者，探討應(yīng)用臨時起搏器的臨床意義及效果，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2015年8月—2017年6月我科收治的急性下壁心肌梗死患者60例，依據(jù)急性心肌梗死急診介入治療指南擬行冠狀動脈介入術(shù)。排除術(shù)前血流動力學(xué)不穩(wěn)定，復(fù)雜性心律失常、嚴(yán)重肝腎功能不全者。按隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組，各30例。A組男26例，女4例，年齡37～72歲，平均年齡（48.5f10.20）歲；B組男25例，女5例，年齡35～70歲，平均年齡（47.1f9.65）歲。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。見表1。

1.2 給藥方法

兩組均常規(guī)術(shù)前負(fù)荷量應(yīng)用抗血小板聚集藥物，阿司匹林腸溶片300 mg，氯吡格雷300～600 mg。A組經(jīng)右股靜脈植入右心室心尖部臨時起搏器，起搏閾值3.0～5.0 V，感知靈敏度1.0～1.5 mV，起搏頻率以50～60次/分保護(hù)性起搏。B組術(shù)中若出現(xiàn)心室率降低，囑患者用力咳嗽，配合應(yīng)用阿托品1～3 mg，靜脈推注，血壓降低時及時應(yīng)用多巴胺靜脈泵入。

1.3 觀察指標(biāo)

①介入術(shù)中兩組急性心血管事件發(fā)生情況，包括緩慢性心律失常、無復(fù)流現(xiàn)象、急性冠脈內(nèi)血栓、死亡等急性心血管事件（MACE）發(fā)生情況；②再灌注后惡性快速性心律失常、血壓變化。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)，計(jì)量資料以“”表示，采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組介入術(shù)中急性心血管事件發(fā)生情況比較

A組緩慢性心律失常12例，無復(fù)流現(xiàn)象5例；B組緩慢性心律失常11例，均應(yīng)用阿托品或咳嗽動作恢復(fù)正常，無復(fù)流現(xiàn)象4例，兩組緩慢性心律失常、無復(fù)流現(xiàn)象、急性心血管事件發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表2。

2.3 兩組再灌注后惡性快速心律失常、血壓變化比較

A組再灌注后發(fā)生室速、室顫等惡性快速心律失常9例，發(fā)生率為30.00%，B組發(fā)生3例，發(fā)生率為10.00%；A組血壓下降16例，發(fā)生率為53.33%，B組血壓下降4例，發(fā)生率為13.33%。A組再灌注后惡性快速心律失常及血壓下降發(fā)生率高于B組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表3。

表1 兩組一般資料比較

表2 兩組介入術(shù)中急性心血管事件發(fā)生情況比較

表3 兩組再灌注后惡性快速心律失常發(fā)生率及血壓下降情況比較

3 討論

急性下壁心肌梗死多因左回旋支及右冠脈閉塞所導(dǎo)致的，嚴(yán)重程度及預(yù)后與傳導(dǎo)系統(tǒng)的血液供應(yīng)及迷走神經(jīng)張力關(guān)系較大[1]。急性下壁心肌梗死患者大多合并緩慢性心律失常[2]，嚴(yán)重緩慢性心律失常導(dǎo)致冠狀動脈灌流銳減，梗死面積急劇擴(kuò)展，使病情進(jìn)一步惡化[3]。對于正常人而言，心臟停搏大于3秒，即可誘發(fā)周圍臟器供血不足，理論上若無再次起搏將導(dǎo)致一系列不可逆性臟器缺血壞死事件，人工輔助起搏有助于避免此類急性事件發(fā)生[4]。本研究結(jié)果顯示，兩組緩慢性心律失常發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，與宋鵬偉等[5]的研究結(jié)果一致。說明臨時起搏器未能有效避免緩慢心律失常的發(fā)生。B組在發(fā)生緩慢性心律失常時，囑患者用力咳嗽，配合應(yīng)用阿托品藥物后，均能恢復(fù)竇性心律，有效避免惡性緩慢性心律失常的發(fā)生。分析原因可能為阿托品通過阻斷外周M膽堿受體，解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制作用，配合咳嗽動作，刺激交感神經(jīng)興奮，增加胸腔壓力，從而使心率加快。

無復(fù)流現(xiàn)象是指冠脈介入術(shù)中術(shù)后，在無夾層、血栓或痙攣或嚴(yán)重殘余狹窄的情況下，即刻出現(xiàn)急性冠狀動脈血流阻斷或減少的現(xiàn)象[6]。本研究中，兩組無復(fù)流現(xiàn)象、急性心血管事件發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。這可能與緩慢性心室率的快速恢復(fù)、手術(shù)技術(shù)操作及時、冠脈內(nèi)應(yīng)用擴(kuò)血管、抗血小板聚集藥物等眾多因素有關(guān)。

本研究結(jié)果顯示，A組再灌注后惡性快速心律失常及血壓下降發(fā)生率高于B組，與王愛琴的研究結(jié)果一致[7]。說明臨時起搏器對再灌注后惡性快速心律失常及血壓維持沒有預(yù)防作用，反而有促使其發(fā)生的弊端，原因可能為心肌缺血損傷后心肌細(xì)胞電活動不穩(wěn)定，血流再灌注后損傷心肌受到氧自由基、鈣離子超載等的影響，細(xì)胞不穩(wěn)定性進(jìn)一步加劇，在心室電極的刺激下誘發(fā)惡性心律失常發(fā)生。阿托品具有抗迷走反射作用，咳嗽反應(yīng)可興奮交感神經(jīng)，抑制迷走反射，從而誘導(dǎo)和促進(jìn)血壓、心率短時間內(nèi)恢復(fù)，而臨時起搏器無抗迷走反射作用。曾毅等[8]研究發(fā)現(xiàn)，阿托品在改善急性下壁心肌梗死患者急診PCI再灌注性心律失常方面效果優(yōu)于臨時起搏器，與本研究結(jié)論一致。

總之，臨時起搏器在急性下壁心肌梗死急診介入術(shù)中作用有限，臨床意義有待商榷。本研究樣本數(shù)較少，仍需加大樣本進(jìn)一步研究。