馬濤 毛燕妮

【摘要】近些年來，我國心血管疾病發(fā)病率及死亡率均有所上升，而心血管疾病會(huì)進(jìn)一步造成慢性充血性心力衰竭疾病出現(xiàn)，而在近期研究之中不難發(fā)現(xiàn)，慢性充血性心力衰竭合并貧血、鐵缺乏的發(fā)病比例也明顯增長(zhǎng)，并且貧血、鐵缺乏同慢性充血性心力衰竭的預(yù)后之間存在密不可分的關(guān)系，為了進(jìn)一步對(duì)三者的相關(guān)性進(jìn)行研究，此次研究特對(duì)三者的研究進(jìn)展進(jìn)行如下綜述。

【關(guān)鍵詞】慢性充血性心力衰竭;貧血;鐵缺乏

【中圖分類號(hào)】R541.6 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】ISSN.2095.6681.2019.29..02

貧血、鐵缺乏均屬于慢性缺血性心力衰竭的常見并發(fā)癥，其不僅有較高的發(fā)病率，而且還同慢性缺血性心力衰竭的預(yù)后存在較為密切的關(guān)系，為了進(jìn)一步研究慢性充血性心力衰竭同貧血以及鐵缺乏之間的內(nèi)在關(guān)系，此次研究主要從他們之間可能存在的發(fā)病機(jī)制方面來揭示其內(nèi)在關(guān)系，并對(duì)慢性充血性心力衰竭合并貧血、鐵缺乏的治療方法進(jìn)行研究，現(xiàn)做如下綜述。

1 慢性充血性心力衰竭同貧血之間的密切關(guān)系研究

縱觀以往研究不難發(fā)現(xiàn)，慢性充血性心理衰竭的并發(fā)、發(fā)展的主要生理及病理機(jī)制為炎癥反應(yīng)和神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活，現(xiàn)階段的研究也可揭示這兩方面與慢性充血性心力衰竭合并貧血癥之間存在密切關(guān)系，同時(shí)，在對(duì)慢性充血性心力衰竭進(jìn)行治療過程中，其使用藥物會(huì)產(chǎn)生一定副作用，也能夠使患者出現(xiàn)貧血情況。

1.1 神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活

在慢性充血性心力衰竭發(fā)病過程中，為使血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定性得以維持，血液之中的去甲腎上腺素、腎上腺素、血管緊張素Ⅱ、內(nèi)皮素等相關(guān)血管活性物質(zhì)會(huì)持續(xù)升高，從而會(huì)造成腎動(dòng)脈出現(xiàn)收縮，致使皮質(zhì)腎小管旁的間質(zhì)細(xì)胞出現(xiàn)缺血性損傷，使EPO生成減少，并造成幼紅細(xì)胞及骨髓紅系祖細(xì)胞分化及增殖的速度減緩，最終造成貧血。

1.2 炎癥反應(yīng)

炎性細(xì)胞因子的介入造成炎癥反應(yīng)發(fā)生，當(dāng)炎性細(xì)胞因子出現(xiàn)后，會(huì)使患者的骨髓功能受到影響，并且慢性充血性心力衰竭患者的IL-6以及TNF-α水平均會(huì)有所上升，兩種因子能夠造成胃腸道損傷，尤其是TNF-α在非甾體了藥物椎管內(nèi)能夠產(chǎn)生患者的胃腸道出現(xiàn)損傷，造成胃腸道出血，從而造成貧血。

1.3 藥物副作用

相關(guān)研究表明，在慢性充血性心力衰竭的早期階段，血管緊張素-Ⅱ水平會(huì)有所升高，導(dǎo)致腎入球小動(dòng)脈發(fā)生收縮，從而造成腎臟出血缺血缺氧，進(jìn)一步造成EPO及缺氧誘導(dǎo)因子基因表達(dá)上升，而血管緊張素-Ⅱ有刺激紅系組細(xì)胞分化及增殖的作用，通過使用ACEI及ARB類藥物可使EPO減少，從而能夠?qū)t細(xì)胞生產(chǎn)發(fā)揮抑制作用，但也會(huì)出現(xiàn)貧血。

2 慢性充血性心力衰竭同鐵缺乏之間的密切關(guān)系研究

鐵元素主要通過鐵硫蛋白這一形式對(duì)電子傳遞鏈酶復(fù)合體構(gòu)成進(jìn)行參與，造成繼紅蛋白氧化磷以及血紅蛋白得以正常進(jìn)行，并使機(jī)體組織氧輸送得以維持。而慢性充血性心力衰竭患者，其機(jī)體內(nèi)出現(xiàn)的鐵缺乏，一般可分為真性鐵缺乏和功能性鐵缺乏。其可能存在的機(jī)制如下：

2.1 神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活

慢性充血性心力衰竭發(fā)生后會(huì)造成患者食欲下降，同時(shí)，RAAS激活、血容量增加、小腸黏膜細(xì)胞出現(xiàn)水腫等均會(huì)造成患者吸收功能出現(xiàn)障礙，最終導(dǎo)致鐵攝入量出現(xiàn)不足，并且導(dǎo)致鐵吸收減少，最終造成機(jī)體出現(xiàn)真性鐵缺乏。

2.2 炎癥反應(yīng)

從上述內(nèi)容可知，炎性細(xì)胞因子升高會(huì)造成炎癥反應(yīng)，，而炎性細(xì)胞因子升高可以在轉(zhuǎn)錄水平方面造成鐵蛋白合成提升，并使干細(xì)胞攝取鐵含量增加，從而使網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)對(duì)鐵的儲(chǔ)存量增加。

2.3 飲食習(xí)慣

在患者飲食習(xí)慣之中，不乏喜愛飲用濃茶患者，當(dāng)鐵劑同茶鞣酸相互結(jié)合會(huì)產(chǎn)生鞣酸鐵，會(huì)造成腸粘膜的鐵吸收量減少，長(zhǎng)期便會(huì)造成鐵缺乏。

3 慢性充血性心力衰竭合并貧血、鐵缺乏的有效治療

根據(jù)國內(nèi)目前的研究現(xiàn)狀，可采取如下方式對(duì)此合并癥進(jìn)行治療。

3.1 鐵劑的補(bǔ)給

目前鐵劑補(bǔ)給主要為口服和靜脈補(bǔ)鐵兩種，口服給藥相對(duì)而言比較方便，但會(huì)對(duì)胃腸道造成一定反應(yīng)，同時(shí)，慢性充血性心力衰竭患者存在胃腸道淤血狀況，會(huì)造成胃腸道吸收能力差的結(jié)果。故當(dāng)前臨床治療過程中，可通過靜脈補(bǔ)鐵的方式來對(duì)貧血及鐵缺乏并發(fā)癥進(jìn)行治療，目前，臨床多使用右旋糖酐鐵和羧基麥芽糖鐵兩種，并且這兩種藥物在使用過程中，患者的依從性較好。

3.2 通過rHuEPO治療

目前，在大量臨床研究之中表明：慢性充血性心力衰竭合并貧血、鐵缺乏患者之中通過使用rHuEPO治療可產(chǎn)生以下機(jī)制：第一，EPO能夠同骨髓紅系組細(xì)胞的表面以及EPOR之間有效結(jié)合，從而能夠促使其得到分化和增殖，經(jīng)對(duì)貧血進(jìn)行糾正來促進(jìn)患者受益;第二，EPO通過與心肌細(xì)胞表面EPO受體之間結(jié)合之后，可促使Bcl-2的表達(dá)有所上調(diào)，使Bax的表達(dá)下調(diào)，從而使Bcl-2/Bax值得以上升，從而使受損心肌的凋亡得以延緩，并使預(yù)后得到改善;第三，EPO具有一定的抗氧化應(yīng)激作用和抗炎作用，能夠?qū)κ軗p心肌進(jìn)行保護(hù)。但rHuEPO治療過程中存在一些不良反應(yīng)，導(dǎo)致其在使用的過程中受到一定的限制。

4 結(jié) 論

慢性充血性心力衰竭合并貧血及鐵缺乏是臨床中常見的合并癥類型，其發(fā)病機(jī)制比較復(fù)雜，在臨床治療過程中，還應(yīng)該對(duì)其發(fā)病機(jī)制進(jìn)行全面了解，從而做出針對(duì)性治療，改善患者預(yù)后。

參考文獻(xiàn)

[1] 劉君實(shí).慢性心衰合并貧血治療研究進(jìn)展[J].中華現(xiàn)代臨床醫(yī)學(xué)雜志，2016（1）：17-19.

[2] 任 麗，王 階，李 軍，等.慢性心力衰竭并貧血、鐵缺乏的研究進(jìn)展及中醫(yī)藥研究思路[J].世界中西醫(yī)結(jié)合雜志，2015（11）：1625-1628.

本文編輯：劉欣悅