廣西中藥大學(xué)附屬瑞康醫(yī)院（530000）王曉晨 白廣德

絞股藍(lán)[Gynostemma pentaphyllum(Thunb)Makino]也被稱之為七葉膽，其屬于多年生草質(zhì)藤本植物[1]，當(dāng)前，學(xué)者們已經(jīng)從絞股藍(lán)內(nèi)鑒定并分離了諸多和人參皂甙存在類似骨架的達(dá)瑪烷型絞股藍(lán)皂甙，其有諸多功效，當(dāng)前已被臨床研究以及藥理學(xué)證實(shí)[2]。最近幾年，臨床對(duì)于絞股藍(lán)的研究更加廣泛，結(jié)合實(shí)際情況，本文對(duì)絞股藍(lán)藥理作用進(jìn)行分析，現(xiàn)將具體結(jié)果匯報(bào)如下。

1 絞股藍(lán)對(duì)于腦缺血再灌注損傷保護(hù)效用

臨床研究證實(shí)：絞股藍(lán)總皂甙（GP）不但能夠起到保護(hù)心肌缺血以及心肌梗塞再灌注損傷的效用[3]。另外對(duì)于腦缺血也有著一定保護(hù)效果。當(dāng)靜滴濃度為50mg/kgGP之后，能夠顯著緩解發(fā)生腦缺血時(shí)皮層腦電出現(xiàn)的嚴(yán)重意識(shí)抑制現(xiàn)象。其有助于積極改善患者腦缺血組織形態(tài)學(xué)改變，同時(shí)減少到缺血后靜脈血內(nèi)CPK以及LDH活性水平。積極減輕腦細(xì)胞中鈉離子以及水的含量，降低鉀離子細(xì)胞外移，對(duì)細(xì)胞內(nèi)的CPK以及LDH釋放起到抑制效用，積極改善患者腦組織中乳酸聚集程度，減少M(fèi)DA水平。

GP對(duì)于非內(nèi)源性氧自由基誘發(fā)的腦血管收縮抑制效用呈現(xiàn)出濃度依賴性趨勢(shì)。其對(duì)于犬類腦干缺血性損傷有著顯著效果[4]。研究證實(shí)，GP對(duì)于小鼠急性全腦缺血再灌注和腦血管性癡呆引起的腦內(nèi)神經(jīng)元RNA以及DNA損傷均有著一定保護(hù)效用。

2 對(duì)于肝臟的保護(hù)效用體現(xiàn)

GP能夠積極減少CCl4所誘導(dǎo)的肝損傷，升高SGPT以及SGOT。另外也能夠增加白蛋白與球蛋白的比例。同時(shí)也能夠起到減少膠原質(zhì)生成的作用。通過病理學(xué)觀察可發(fā)現(xiàn)，在使用GP之后，受試者肝臟膠原質(zhì)變得菲薄[5][6]。這也在一定程度上證明：GP有著保護(hù)肝臟功能以及抗纖維化的效用。對(duì)患者使用絞股藍(lán)提取物能夠有效加速肝臟恢復(fù)速度。在撲熱息痛模型實(shí)驗(yàn)中，使用絞股藍(lán)水提取物能夠有效逆轉(zhuǎn)AST、 ASP上升趨勢(shì)。經(jīng)組織學(xué)觀察可見：于肝臟小葉中心區(qū)壞死總量、竇狀隙出血肝臟中央靜脈四周淋巴細(xì)胞、肝臟巨噬細(xì)胞濾過和細(xì)胞四周邊界不清晰與氣球樣改變，均可被GP所逆轉(zhuǎn)。

3 調(diào)節(jié)血脂血糖效用

最近幾年，諸多臨床實(shí)驗(yàn)證實(shí)[7]：絞股藍(lán)內(nèi)的提取物以及絞股藍(lán)多糖對(duì)于2型糖尿病和相關(guān)并發(fā)癥，有著良好的改善效用。絞股藍(lán)提取物能夠全面減少2型糖尿病小鼠、丙二醛、甘油三酯、游離脂肪酸、總膽固醇以及血糖值提升樣本小鼠血清內(nèi)超氧化物歧化酶值，有效緩解實(shí)驗(yàn)樣本糖尿病癥狀。此外也有研究證實(shí)：絞股藍(lán)多糖可有效減少四氧嘧啶高血糖小鼠糖水平以及空腹血糖指標(biāo)就降糖機(jī)制來看：可能和藥物有效刺激胰島素釋放或者促進(jìn)胰島炎癥恢復(fù)有關(guān)。在藥理作用下，全面醫(yī)治α-淀粉酶生成，積極延緩了碳水化合物小腸內(nèi)的吸收速度。臨床實(shí)驗(yàn)表明，絞股藍(lán)總皂苷以及絞股藍(lán)有效成分可起到降低血脂的效果[8]。

4 絞股藍(lán)總甙對(duì)于血流動(dòng)力學(xué)和心房生理物性影響情況

有實(shí)驗(yàn)全面分析了絞股藍(lán)總皂甙對(duì)于缺模型心臟血流動(dòng)力學(xué)和心房生理特性影響。結(jié)果證實(shí)：對(duì)模型靜射GP5，10mg/kg之后，能夠顯著減少其外周血管血壓、腦血管和動(dòng)脈血管阻力。加大冠脈流量，減少心率次數(shù)以及心臟張力時(shí)間指數(shù)[9]。積極改善了心肌耗氧水平，并且值得說明的是：相較于人參皂甙來講，絞股藍(lán)皂甙所起到的效果更勝一籌。且有體外實(shí)驗(yàn)表明：人參皂甙B以及絞股藍(lán)總甙均能夠加長(zhǎng)離體豚鼠心房功能性不應(yīng)期，減少心房的自律性。其對(duì)于心肌收縮的影響并不顯著。但值得說明的是，在靜脈注射GP10，25mg/kg，對(duì)于正常麻醉大鼠血流動(dòng)力學(xué)，各類指標(biāo)不存在顯著影響。由此能夠看出：絞股藍(lán)總皂甙可起到降低血壓的效果。且不影響心肌收縮性與心臟泵血功能[10]。就降壓作用來看，其和擴(kuò)張外周血管存在關(guān)聯(lián)性，而利用絞股藍(lán)總甙降低血壓的同時(shí)，并不會(huì)對(duì)患者腦血管的血流量起到干擾效用。所以說，對(duì)于心腦血管痙攣性疾病、高血壓和心臟功能不全者，使用絞股藍(lán)皂甙能夠起到一定效果。

5 絞股藍(lán)提取物抗衰老效用

有文獻(xiàn)證實(shí)[11]：使用濃度為絞股藍(lán)提取物0.5%以及1.0%處理果蠅，可令其壽命延長(zhǎng)11.51%以及12.51%。使用濃度為在0.25%的絞股藍(lán)提取物，可分別延長(zhǎng)雄性以及雌性果蠅生存時(shí)間的18.51%以及24.41%。使用濃度為0.5%的絞股藍(lán)提取物在孵育期開始給藥，結(jié)果證實(shí)，此舉明顯比30d齡成蟲開始給藥延壽效用更為明顯。半乳糖引發(fā)小鼠亞急性衰老模型，分析研究絞股藍(lán)及其復(fù)方的抗衰老作用，證實(shí)GP對(duì)于衰老模型組小鼠學(xué)習(xí)主動(dòng)逃避反應(yīng)水平有所降低，大腦MAD-B活性非正常性上升和腦脂褐質(zhì)的增集效用明顯，其可全面提升小鼠免疫水平，進(jìn)而令衰老模型小鼠萎縮胸腺達(dá)到正常水準(zhǔn)，進(jìn)而全面延緩小鼠衰老[12]。

6 抗心肌缺血缺氧效用

GP可全面減少兔模型心肌梗塞范疇，積極抑制心梗后FFA上升，且可減少大鼠心梗后MAD水平，起到保護(hù)心肌CPK以及SOD活性的效果，就保護(hù)作用來講，其可能和GP抗氧自由基以及脂質(zhì)過氧化和改善心梗FFA代謝異常存在關(guān)聯(lián)性[13]。在缺血早期預(yù)防性的注射GP可全面緩解心肌組織結(jié)構(gòu)受損，當(dāng)大鼠急性期心梗之后，在其腹部注射GP也可有助于減少心肌梗塞范疇，全面抑制LDH以及CPK上升。GP在處理缺血性心肌間質(zhì)毛細(xì)血管和對(duì)于心肌細(xì)胞多類細(xì)胞結(jié)構(gòu)均有著顯著的保護(hù)效應(yīng)。

7 絞股藍(lán)總皂甙抗血小板凝聚作用發(fā)揮

當(dāng)前臨床指出，人體血小板激活主要通過如下幾種路徑加以實(shí)現(xiàn)，詳細(xì)為：花生烯酸環(huán)氧化酶途徑，ADP路徑以及血小板活化因子路徑。外源性膠原能夠經(jīng)過上述幾種路徑對(duì)血小板加以激活。但值得說明的是，其主要經(jīng)PAF路徑加以實(shí)現(xiàn)[14]。

有國(guó)內(nèi)學(xué)者，對(duì)于GP在體內(nèi)和體外對(duì)兔模型血小板聚集釋放效用以及cAMP水平影響加以研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)：絞股藍(lán)總皂甙于機(jī)體內(nèi)40mg/kg以及35mg/kg。體外分別使用0.25、0.5、1.0ml/mlPRP，真會(huì)對(duì)ADP和膠原誘導(dǎo)的血小板凝集起到顯著抑制效應(yīng)。并且其對(duì)于經(jīng)AA以及ADP、膠原誘導(dǎo)的實(shí)驗(yàn)樣本血小板有顯著抑制效用。另外也會(huì)抑制6-Keeto-PGF生成具有較為顯著的生成抑制效用。值得說明的是，GP在體外抑制以及血小板聚集濃度之下，可顯著減少膠原誘導(dǎo)血小板5-羥色胺釋放度，全面上升血小板懸液內(nèi)cAMP水平。皮下注射濃度為50mg/kgGP對(duì)于大鼠模型動(dòng)脈血栓以及靜脈血栓均有著顯著的抑制效果。PGL和AA環(huán)氧化酶代謝路徑兩大重要產(chǎn)物[15]。以上作用證實(shí)，GP在抗血小板凝聚機(jī)制中，可能與阿司匹林相似。均能夠?qū)A代謝加以抑制，口服GP對(duì)于血小板聚集作用，是否也存在抑制作用，還需要進(jìn)一步研究予以證實(shí)。

8 GP抗變態(tài)反應(yīng)效用

有學(xué)者將骨髓細(xì)胞SCE為指標(biāo)，對(duì)于小鼠連續(xù)灌胃給藥10d[16]。每天劑量為0.25～0.6ml/只。對(duì)照組以及實(shí)驗(yàn)組均注射同等劑量的環(huán)磷酰胺，結(jié)果證實(shí)：對(duì)照組SCE頻率為由于環(huán)磷酰胺致變效用而發(fā)生顯著升高現(xiàn)象。和空白對(duì)照組相比，該數(shù)值有著較為顯著的差異，P＜0.05。而注射CPA的各個(gè)小組SCE頻率在藥物抗變作用的影響下，發(fā)生下降現(xiàn)象[17]。相較于對(duì)照組差異顯著，P＜0.05。這也在一定程度上證實(shí)，絞股藍(lán)有效成分能夠起到抗變態(tài)反應(yīng)效用。在此同時(shí)，不加CPA，單獨(dú)應(yīng)用致變實(shí)驗(yàn)也證實(shí)，實(shí)驗(yàn)組的SCE頻率和空白對(duì)照組相比，不存在顯著差異，P＞0.05。該項(xiàng)實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，絞股藍(lán)中的有效成分不存在致變效應(yīng)。筆者認(rèn)為，以絞股藍(lán)為主要成分的抗變劑，能夠幫助機(jī)體朝向“完全健康”的狀態(tài)發(fā)展。

9 GP對(duì)于血流動(dòng)力學(xué)影響

國(guó)內(nèi)學(xué)者分析了GP與人參皂甙對(duì)于犬模型心臟血流動(dòng)力學(xué)作用[18]。使用劑量為5～10mg/kg的GP能夠顯著減少缺模型血壓總外周阻力，加大冠狀動(dòng)脈血流量，全面緩解心率，進(jìn)而令心臟張力時(shí)間指數(shù)顯著降低。其對(duì)于心肌收縮性以及心臟泵血能力不存在顯著影響，其效用比人參皂甙更好。可以被認(rèn)為其降壓效用主要經(jīng)過擴(kuò)張血管，進(jìn)而令外周阻力降低。GP在降血壓過程中，對(duì)于腦血管血流量影響并不顯著。在這種情況下，冠狀流量有所上升，這也說明GP能夠有效擴(kuò)張腦血管以及冠脈效用。給犬模型使用注射劑量為50mg/kg的藥物，能夠令其血壓降低40.7%，維持時(shí)間為30min，血壓降低幅度和在劑量在呈現(xiàn)出了量效關(guān)系。