沈小波， 殷 艷

武漢市第六醫(yī)院 1.內(nèi)分泌科；2.院感科，湖北 武漢 430015

急性腦梗死(Acute cerebral infarction，ACI)是因頭頸部血管狹窄或梗阻所致相應供血區(qū)域腦組織缺血壞死并造成神經(jīng)功能障礙的腦部病變，在全部腦卒中患者中占比約80%，常見于中老年人群，發(fā)病率、致殘率和病死率極高，與惡性腫瘤和急性心肌梗死共同被視為現(xiàn)階段危害人類健康安全的三大疾病[1-2]。采用時間窗內(nèi)溶栓治療或支架植入、血管成形術等介入治療可有效解除病變血管梗阻或狹窄，恢復缺血腦組織血流供應。但患者預后情況常受自身健康狀態(tài)等因素影響，ACI預后主要危險因素包括年齡、肥胖、高血壓、糖脂代謝、頸動脈狹窄程度及煙酒史等，當上述代謝因素合并存在時可表現(xiàn)為代謝綜合征(metabolism syndrome，MS)，并在ACI發(fā)生和進展過程中發(fā)揮重要作用[3-5]。本研究旨在探討MS與ACI預后的關系，為提升ACI臨床治療水平提供參考依據(jù)。現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取自2016年2月至2018年2月武漢市第六醫(yī)院收治的176例ACI患者的臨床資料進行回顧性分析，根據(jù)有無合并MS將患者分為非MS組(n=82)及MS組(n=94)。診斷標準：(1)ACI符合2014年《中國缺血性腦卒中診治指南》[6]相關標準并經(jīng)MRI或CT等影像學檢查結果證實。(2)MS滿足血壓≥140/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)；空腹血糖(fasting blood-glucose，F(xiàn)BG)≥6.1 mmol/L；甘油三酯(triglyceride，TG)≥1.7 mmol/L或高密度脂蛋白(high-density lipoprotein，HDL)男性<0.9 mmol/L，女性<1.03 mmol/L；腰圍男性>85 cm，女性>80 cm等4項中任意3項即可確診[7]。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準。

1.2 納入與診斷標準 納入標準：(1)臨床確診為ACI患者；(2)年齡18～80歲；(3)臨床資料保存完整；(4)患者及家屬知曉本研究并簽署同意書。排除標準：(1)伴嚴重心、肝或腎等器官功能不全；(2)伴惡性腫瘤、嚴重感染或其他內(nèi)科疾病；(3)伴嚴重精神疾病或意識障礙；(4)發(fā)病前已存在認知功能障礙；(5)伴腦出血或其他腦血管疾病；(6)依從性較差無法完成隨訪者。

1.3 研究方法 患者入院后詳細詢問病史，準確記錄吸煙史、飲酒史及受教育程度等患者基本信息；完善體格檢查，空腹時進行身高、腰圍和體質量測量，計算體質量指數(shù)(body mass index，BMI)；測量患者收縮壓(systolic pressure，SBP)和舒張壓(diastolic blood pressure，DBP)；入院24 h內(nèi)采集空腹外周靜脈血5 ml，采用BeckmanCX7全自動生化儀檢測糖化血紅蛋白(glycosylated hemoglobin，HbA1c)、胰島素(hyperinsulinism，F(xiàn)INS)、TG、HDL及低密度脂蛋白(low density lipoprotein，LDL)等血生化指標；采用多普勒超聲測量頸動脈內(nèi)中膜厚度(ntima-media thickness，IMT)并檢查動脈粥樣硬化(atherosclerosis，AS)斑塊數(shù)目、性質及大?。徊捎煤喴拙裰橇α勘?mini-mental state examination，MMSE)[8]及臨床癡呆評定量表(clinical dementia rating，CDR)[9]檢查患者認知功能水平；采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIH Stroke Scale，NIHSS)評估患者神經(jīng)功能受損程度[10]。兩組完善相關檢查后進行對因、對癥等綜合治療，采用電話咨詢或門診復查等方式隨訪患者6個月內(nèi)病情變化和預后情況，每月1次。

2 結果

2.1 兩組患者基線資料比較 非MS組患者的病死率為2.4%(2/82)，顯著低于MS組的10.6%(10/94)，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。比較兩組患者基線資料發(fā)現(xiàn)，MS組腰圍、BMI、SBP、FBG、HbA1c、TG、FINS、LDL及平均IMT均高于非MS組，HDL低于MS組，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

2.2 ACI患者預后情況的多因素logistics回歸分析 采用logistics回歸分析結果顯示，腰圍、SBP、FBG、HbA1c、FINS、HDL、LDL及平均IMT等均為ACI患者預后不良的獨立危險因素(P<0.05)。見表2。

2.3 MS各因素對頸動脈IMT的影響分析 以頸動脈IMT為因變量(IMT>0.09 cm為1，IMT≤0.09 cm為0)，采用logistics回歸分析結果顯示，SBP、FBG、HbA1c、FINS、HDL及LDL均為影響頸動脈IMT的獨立危險因素(P<0.05)。見表3。

3 討論

MS是由遺傳、環(huán)境及生活習慣等因素共同作用引起的一組臨床綜合征，主要表現(xiàn)為高血壓、高血糖、高血脂及中心型肥胖，這些因素可相互作用并直接促進AS和心腦血管疾病發(fā)生[11]。我國MS及ACI發(fā)病率均呈明顯上升趨勢，積極研究ACI患者代謝特點以進一步明確MS與ACI發(fā)病、進展和預后的關系，對預防ACI發(fā)生、評估病情、制定治療方案和改善預后具有重要意義[12]。

MS與ACI發(fā)病具有明顯相關性，其中心環(huán)節(jié)為胰島素抵抗(insulin resistance，IR)所致高胰島素血癥可造成糖脂代謝和轉運異常，炎癥介質及內(nèi)分泌激素大量釋放以及交感神經(jīng)興奮性增加等病理生理活動引起血管內(nèi)皮細胞(vascular endothelial cell，VEC)損傷和AS斑塊形成，導致ACI發(fā)生風險明顯增加[13]。本研究結果顯示，ACI合并MS患者腰圍、BMI、SBP、FBG、HbA1c、TG、LDL及頸動脈平均IMT明顯升高，與王蕾蕾等[14]研究結果一致，提示MS各因素均可能是導致ACI發(fā)生的獨立危險因素，且各因素相互作用可能產(chǎn)生疊加效應，并明顯增加心腦血管系統(tǒng)損傷風險。

表1 兩組患者基線資料比較

馬少玲等[15]研究認為，高血糖、高血脂及高血壓等均為ACI患者不良預后的獨立危險因素。本研究隨訪兩組患者6個月時預后情況顯示，MS組和非MS組患者病死率分別為10.6%和2.4%。logistics回歸分析結果顯示，腰圍、SBP、FBG、HbA1c、FINS、HDL、LDL及平均IMT等均為ACI患者預后不良的獨立危險因素，分析認為高血壓可導致VEC損傷和內(nèi)皮下層纖維樣物質沉積，導致IMT增加和AS斑塊形成，若血壓水平或波動幅度超過腦血管自身調(diào)節(jié)閾值，可造成腦水腫，加重缺血部位腦組織微循環(huán)障礙，并增加腦出血風險，而血壓過低又可造成腦組織血流灌注不足，導致梗死灶范圍擴大甚至出現(xiàn)新的梗死灶，患者預后不良。因此，ACI患者伴血壓升高時極易引起預后不良且血壓難以控制，臨床治療時需根據(jù)患者病情緩慢降壓并控制血壓大范圍波動[16]。糖脂代謝異?？梢鹧軆?nèi)皮細胞功能改變，誘導各級動脈AS發(fā)生或加重，其機制主要是IR所致高胰島素血癥可導致脂肪分解減少，肝合成TG增多和HDL減少，TG異位沉積，造成腦部微小動脈病變，而HDL對腦血管具有良好保護作用，故而糖脂代謝異常促進AS病程進展，導致ACI患者預后不良[17]。肥胖與糖脂代謝異常關系密切，內(nèi)臟脂肪沉積可誘導高血壓、糖尿病及高脂血癥等慢性代謝性疾病發(fā)生或加重，而脂肪攝入過多或代謝異常也是引起肥胖的主要因素，其中心環(huán)節(jié)仍然是IR所致代謝異常，MS患者普遍存在肥胖現(xiàn)象，并可導致ACI發(fā)生風險增加和預后不良[18]。頸動脈IMT是反映AS嚴重程度的重要指標，也是影響ACI患者預后的主要獨立危險因素，頸動脈IMT增加，ACI預后不良風險也可增加。

頸動脈IMT增加主要因AS斑塊形成所致，任何可誘導或加重頸動脈AS進展的因素均可導致IMT增加，本研究結果顯示，SBP、FBG、HbA1c、FINS、HDL及LDL均為導致頸動脈IMT增加的獨立危險因素。頸動脈IMT是AS早期主要指征，可反映心腦血管甚至全身各級動脈硬化情況，MS各因素導致頸動脈IMT增加的作用機制可能包括促使AS病情加重，故監(jiān)測ACI患者頸動脈IMT變化不僅可及時反映AS嚴重程度和ACI預后情況，還有利于明確MS各因素導致ACI預后不良的作用機制。

綜上所述，MS可造成AS嚴重程度增加，導致ACI患者預后不良，對MS各因素進行合理干預可能有利于延緩ACI病程進展并改善患者預后。