王 生

（安徽省蕪湖市第五人民醫(yī)院，安徽蕪湖241000）

心力衰竭簡稱心衰，其屬于臨床老年群體的常見病和多發(fā)病，心衰合并心房纖顫的發(fā)生概率在30%左右，對其原因加以分析，心力衰竭在不斷發(fā)展時，往往伴隨心室重構(gòu)、心肌重塑等現(xiàn)象，在電重構(gòu)、結(jié)構(gòu)重構(gòu)演變過程中，心房纖顫就會隨之發(fā)生、發(fā)展。目前大多數(shù)學者已經(jīng)證實慢性心衰患者的NT-proBNP水平明顯升高，且NT-proBNP水平越高，預后越差[1]。但有關(guān)慢性心衰合并心房纖顫患者血清NT-proBNP水平變化與患者病情發(fā)展、治療及轉(zhuǎn)歸之間存在的關(guān)系的相關(guān)研究并不多。本文選擇本院心內(nèi)科2016年8月至2018年8月收治的慢性心力衰竭患者38例作為研究對象，現(xiàn)作以下分析和報道：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇本院心內(nèi)科2016年8月至2018年8月收治的慢性心力衰竭患者38例作為研究對象，其中21例為男性患者，17例為女性患者，患者年齡分布35-87歲，平均年齡（62.8±12.6）歲；其中NIYHA心功能分級II級者19例，III級者11例，IV級者8例；納入標準：①均符合心力衰竭的臨床診斷標準[2]；②納入年齡范圍在30-90歲。排除標準：①其它心臟重要疾病（心源性休克、急性冠脈綜合征、心包填塞等）；②肝、腎等重要臟器功能不全；③罹患糖尿病等其它代謝性疾??；④近期內(nèi)接受過手術(shù)或出現(xiàn)外傷。將其中發(fā)生心房纖顫的16例患者作為A組，22例竇性心律患者作為B組。其中陣發(fā)性房顫判斷標準：房顫發(fā)作時間在1周以內(nèi)，發(fā)作次數(shù)在2次以上，同時可以實現(xiàn)自行轉(zhuǎn)復；持續(xù)性房顫判斷標準：房顫發(fā)作時間在1周以上，發(fā)作次數(shù)在2次以上，不能自行轉(zhuǎn)復。三組患者的基線資料加以比較，組間無差異，不具有統(tǒng)計學意義（P＞0.05），可作本次比較。

1.2 方法

于三組患者晨起空腹狀態(tài)下抽取5mL靜脈血，并將其置入到含有EDTA-K2（乙二胺四乙酸二鉀）的真空采血管中，通過離心機進行3min的3000r/min離心處理，在24h內(nèi)通過全自動化學發(fā)光分析儀檢測血漿NT-proBNP水平。

1.3 統(tǒng)計學評析

利用統(tǒng)計學軟件SPSS22.0對得到的所有數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計處理，血漿NT-proBNP水平檢測結(jié)果采用（±s）進行表示，對比需要進行t檢驗，P＜0.05 代表組間出現(xiàn)的差異存在統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

三組NYHA心功能分級升高的過程中，其血漿NT-proBNP水平隨之升高明顯，具有統(tǒng)計學差異（P＜0.05）；持續(xù)性房顫組、陣發(fā)性房顫組患者的血漿NT-proBNP水平高于B組，組間有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；陣發(fā)性房顫組患者的血漿NT-proBNP水平顯著低于持續(xù)性房顫組患者，兩組差異顯著（P＜0.05），數(shù)據(jù)詳見表 1。

表1 比較三組血漿BNP水平檢測結(jié)果的差異（±s）

注：*表示相比于同組II級患者，P＜0.05；#表示相比于同組III級患者，P＜0.05；△表示相比于B組患者，P＜0.05；☆表示相比于陣發(fā)性房顫組，P＜0.05。

組別陣發(fā)性房顫組（n=1 0）持續(xù)性房顫組（n=6）竇性心律組（n=2 2）I I級3 8 2.5 1±1 0 1.7 5 3 2 0.1 9±9 5.6 2△2 1 1.7 4±5 2.9 4△I I I級6 3 1.3 9±7 9.0 0*4 2 9.6 1±5 0.8 4*△3 2 8.5 2±1 0 8.7 2*△☆I(lǐng) V級2 3 7 1.9 7±4 5 2.8 3*#1 6 9 9.3 6±1 2 3.7 9*#△6 2 9.5 1±1 8 8.3 6*#△☆

3 討 論

心力衰竭在臨床中并不少見，近年來社會老齡化趨勢的發(fā)展，心衰患者發(fā)病率逐年升高，隨著病情的持續(xù)發(fā)展和加重化，患者的身體健康和生命安全會受到嚴重威脅。目前大量研究已經(jīng)證實[3]，血漿NT-proBNP水平在對冠心病、心力衰竭等心臟疾病患者病情判斷、預后評價中具有重要意義。血漿NT-proBNP具體指的是32個氨基酸組成的由心室細胞分泌的一種多肽，其特異性和敏感性極高，血漿NT-proBNP水平越高，表示患者的心室擴張與壓力負荷越大，其是評定心衰的必不可少的定量標志物。已有文獻報道[4]，血漿NT-proBNP對心力衰竭患者血栓風險具有重要的預測作用。部分慢性心力衰竭患者往往伴隨明顯的心房纖顫癥狀，正因為如此，對血漿NT-proBNP水平進行監(jiān)測，可對心房纖顫的發(fā)生、發(fā)展進行預測。

根據(jù)本次研究結(jié)果可知，慢性心力衰竭合并心房纖顫患者的血漿NT-proBNP水平呈現(xiàn)顯著升高趨勢，且心功能分級越高，血漿BNP水平越高。持續(xù)性房顫組、陣發(fā)性房顫組患者的血漿NT-proBNP水平均明顯高于竇性心律者，但陣發(fā)性房顫組患者的血漿NT-proBNP水平低于持續(xù)性房顫組患者（P＜0.05）。對其原因進行分析，心房纖顫在發(fā)展過程中，心衰患者的心房收縮能力處于持續(xù)減弱的狀態(tài)，其左室充盈模式也會隨之發(fā)生相應的改變，從而使心臟血流動力學變化明顯，對NT-proBNP的分泌起到促進作用。與此同時，另有研究學者指出[5]，心房纖顫是造成心衰患者病理生理性改變的主要原因，在經(jīng)過心房收縮不規(guī)則、心肌細胞能量利用不充足、心室充盈能力下降等一系列變化后，心室功能就會隨之改變，進而促使NT-proBNP向血液中不斷釋放，血漿NT-proBNP水平明顯升高。文獻報道[6-7]，心房肌細胞也具有分泌少量NT-proBNP的作用，心房增大以及容積負荷壓力上升的過程中，心肌會發(fā)生明顯的纖維化，對心房肌細胞分泌NT-proBNP起到促進作用[8-10]。以上過程共同作用的情況下，會直接造成血漿NT-proBNP水平升高。NT-proBNP可對血管進行擴張，對平滑肌細胞生長進行抑制，對水鈉排泄進行促進，對交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮和垂體加壓素、內(nèi)皮素水平進行抑制，這一過程可對心肌重塑發(fā)揮抑制效應，但血漿NT-proBNP升高的過程中會使慢性心力衰竭的進展過程明顯加重，故認為心衰的發(fā)生、發(fā)展與NT-proBNP水平變化具有直接性關(guān)聯(lián)[11-12]。

綜上所述，慢性心力衰竭合并房顫患者血漿NT-proBNP水平呈現(xiàn)顯著升高現(xiàn)象，其水平升高程度可能與心功能呈反比。