周演根， 楊靜雯， 熊瑩槐??， 王 芳,2， 王 鑫， 董雙林,2

(1．海水養(yǎng)殖教育部重點實驗室(中國海洋大學)，山東 青島 266003； 2．青島海洋科學與技術(shù)國家實驗室,海洋漁業(yè)科學與食物產(chǎn)出過程功能實驗室，山東 青島 266235)

在過去30年中，隨著鮭科魚類全球養(yǎng)殖產(chǎn)量的穩(wěn)定增長，廣大養(yǎng)殖者需不斷改進養(yǎng)殖技術(shù)以提高產(chǎn)量、降低成本，同時保證產(chǎn)品安全和質(zhì)量。目前，人們十分關(guān)注反季降海鮭的培育，該技術(shù)主要通過縮短鮭科魚類淡水階段時間以降低淡水、設(shè)備、人力成本，同時保證在海水中高的存活率和生長速度。大量研究表明，洄游型鮭科魚類幼鮭向降海鮭的轉(zhuǎn)變包含了一系列的行為、形態(tài)、生理的改變，這都為降海洄游進入河口做準備。因其與發(fā)展水產(chǎn)養(yǎng)殖業(yè)有關(guān)，該研究最初的目的是探討降海鮭發(fā)育，特別是如何調(diào)控降海鮭發(fā)育的時間和品質(zhì)，以便幼鮭移入海水網(wǎng)箱。研究發(fā)現(xiàn)，鮭科魚類種內(nèi)和種間入海時間都有很大不同，其主要受規(guī)格、光照周期和溫度調(diào)控，受幾種激素的促進，包括生長激素、胰島素樣生長因子-I，皮質(zhì)醇、甲狀腺素。鰓氯細胞中特殊的離子轉(zhuǎn)運蛋白(NKA、Na+/K+/Cl-協(xié)同轉(zhuǎn)運蛋白和Cl-通道)豐度的增加引起鹽分泌能力的提高，從而有利于降海鮭海水中的生長、游泳及存活。

由于我國海域夏季水溫較高，目前還鮮有在開放海域成功地規(guī)?；B(yǎng)殖虹鱒或硬頭鱒的報道。黃海中部洼地夏季存在一個巨大的冷水團，夏季底層水溫在4.6～9.3 ℃，且水質(zhì)良好，具有采用相關(guān)技術(shù)開展規(guī)?；B(yǎng)殖鮭科魚類的天然條件。虹鱒(Oncorhynchusmykiss)和硬頭鱒(Oncorhynchusmykiss)適于利用黃海冷水團進行陸海接力養(yǎng)殖，即先在淡水中繁殖，培育成魚種，然后在適宜溫度的海水中養(yǎng)成商品魚。從淡水移入海水養(yǎng)殖就涉及到一個鹽度過渡問題，因此，了解降海鮭滲透生理及入海窗口期，查明不同魚類適宜生長鹽度，入海時間和方式非常重要，可為鮭科魚類(如虹鱒、硬頭鱒等)在黃海冷水團規(guī)?；B(yǎng)殖提供理論支持。

1 鮭科魚類概述

鮭科魚類在黃海冷水團的規(guī)?；B(yǎng)殖都基于對其分類、形態(tài)特征及生物學特性的全面了解，以期能為優(yōu)化養(yǎng)殖品種的篩選提供理論基礎(chǔ)。

1.1 鮭科魚類的分類地位及地理分布

鮭科魚類(Salmonidae)亦稱鮭鱒魚類，在生物學分類上隸屬于硬骨魚綱(Osteichthyes)輻鰭亞綱(Actinopterygii)鮭形目(Salmonniformes)。鮭科魚類約有36種，分屬鮭亞科(Salmoniae)和白鮭亞科(Coregoninae)。其中鮭亞科5屬22種，白鮭亞科1屬13種，另有茴魚屬1種[1]。

鮭科魚類在世界漁業(yè)和養(yǎng)殖業(yè)上占有重要的地位，其海水養(yǎng)殖產(chǎn)量占世界海水魚類養(yǎng)殖產(chǎn)量的50%以上[1-2]。鮭科魚在在歐洲、亞洲、美洲北部及太平洋北部普遍養(yǎng)殖；我國鮭魚產(chǎn)區(qū)主要分布在北京、黑龍江、青海、四川等地[3]。

1.2 鮭科魚類的形態(tài)特征

降海鮭由幼鮭發(fā)育而成，具有較強的滲透壓調(diào)節(jié)能力，能夠在海水中正常生長。幼鮭與降海鮭之間存在明顯的形態(tài)差異(見圖1)。幼鮭通常具有垂線(幼鮭標志)和斑點(種間會不同)。從幼鮭轉(zhuǎn)變成降海鮭時，呈現(xiàn)出銀色的現(xiàn)象，稱為銀化。在銀化期間，幼鮭標志減少，鰭邊緣顏色變暗，尤其是尾鰭、背鰭、胸鰭。銀化是由水晶般的鳥嘌呤和次黃嘌呤在皮膚和鱗屑中沉積引起[4]。鰭邊緣幾周內(nèi)逐漸變黑是由載黑細胞膨脹引起[5]。

圖1 大西洋鮭幼鮭(上方)與降海鮭(下方)之間的形態(tài)差異Fig.1 Morphological differences between Atlantic salmon parr (top) and smolt (bottom)

由于降海鮭線性生長比質(zhì)量生長更快，所以比幼鮭更細長。相對的細長表現(xiàn)在春天降海鮭肥滿度的降低，相反在春末幼鮭肥滿度增加。降海鮭肥滿度的降低由于其發(fā)育的能量需求，包括了基礎(chǔ)代謝率的增加，活力的增加，脂肪的減少[6]。長度的快速生長也可能是因為洄游期間和入海需具備更強的游泳及躲避捕食者的能力。形態(tài)變化分析表明了降海鮭發(fā)育期間存在明顯的不同[7]，這可能是線性和質(zhì)量生長模式改變的結(jié)果或者是更復雜的過程。

1.3 鮭科魚類的生物學特征

1.3.1 生活習性 鮭科魚類屬典型的冷水性魚類，鮭屬(Salmo)和大麻哈魚屬(Oncorhynchus)大多數(shù)種類為降海洄游型，少數(shù)為陸封型。鮭科魚比溫水性魚類耗氧率高、窒息點高，正常生活的溶氧(DO)需在5 mg/L以上[1]。

1.3.2 繁殖習性 除虹鱒(包括硬頭鱒)、布朗鱒(SalmotruttaL.)、大西洋鮭外，許多鮭科魚類一生只繁殖一次。繁殖期多在一年中日照最短的秋、冬季節(jié)，性腺生理成熟上限水溫為13 ℃，胚胎發(fā)育及稚魚孵化、發(fā)育無明顯的下限水溫。受精卵的孵化期長，需300～600 ℃·d[1]。

1.3.3 食性及生長 鮭科魚類大部分種類為肉食性，對動物蛋白和脂肪的利用率較高。魚苗在淡水階段餌料為蚌螃及幼體、石蛾及幼體、和水蚤類等；魚苗銀化后，主要餌料以撓足類、小蝦為主；在海水中主要以磷蝦及幼體、甲殼類為食物。隨個體長大，開始攝食小型魚類，如玉筋魚(AmmodytespersonatusGirard)和胡瓜魚(Osmerusmordax)等[8]。生長最適水溫為8～20 ℃，高于21 ℃，代謝率增強，餌料轉(zhuǎn)化率和免疫力降低。鮭科類魚多數(shù)為個體較大、生長快的類型[1]。

2 降海鮭滲透調(diào)節(jié)機理的研究進展

硬骨魚類需要維持恒定的內(nèi)滲透壓[9]。因此，吸收水分和排鹽的能力對洄游型降海鮭的存活至關(guān)重要。在降海鮭發(fā)育期間，海水滲透調(diào)節(jié)能力顯著提高；而幼鮭排鹽能力有限，直接移入鹽度高于30的海水時通常會致死。在入海前幾周，降海鮭的主要滲透調(diào)節(jié)器官(鰓、腸、腎)會協(xié)同發(fā)育，海水耐受性將提高，即排鹽能力增強，使其在海水中的滲透擾動最小化，快速通過河口進入高濃度海水區(qū)域。

降海鮭具有較強的海水耐受性，直接從淡水移入海水后，會保持較高的存活率以及較低的血漿離子濃度及滲透壓[10]。有研究證實降海鮭血漿離子和滲透壓峰值一般出現(xiàn)在移入海水后24～48 h，雖然在銀化前期(1月)將降海鮭移入鹽度為35的海水后血漿滲透壓升高，但在銀化過程中降海鮭維持血漿低滲透壓的能力逐漸增強，直到血漿滲透壓達到峰值峰值(5月中旬)，這時間變化與降海鮭自然降海洄游時間一致[10]。此時，血漿中滲透壓水平與在淡水時鮭魚類似，說明降海鮭在其發(fā)育峰值移入海水幾乎不受滲透擾動。在銀化過程中，降海鮭除了海水耐受性增強外，游泳、回避捕食者、生長等能力也提升[10]。

2.1 滲透壓調(diào)節(jié)酶及離子轉(zhuǎn)運通道

鰓是廣鹽性硬骨魚類維持體內(nèi)鹽水平衡的主要器官，其在淡水中吸收離子，在海水中分泌離子[11]。離子轉(zhuǎn)運主要由鰓中的氯細胞執(zhí)行，排鹽的3種主要轉(zhuǎn)運蛋白均位于氯細胞。Na+/K+-ATP酶(NKA)位于細胞膜基底外側(cè)，在氯細胞內(nèi)通過排Cl-和Na+維持了低的Na+水平和負電位。Na+/K+/2Cl-協(xié)同轉(zhuǎn)運蛋白(NKCC)也位于細胞膜基底外側(cè)，利用低的Na+水平轉(zhuǎn)運Cl-進入氯細胞。Cl-通過頂端的Cl-通道排出，即囊性纖維化跨膜調(diào)控子(CFTR)，而Na+通過NKA排出氯細胞，從細胞旁路離開鰓。

已有研究證實降海鮭NKA活力的增加與其鹽度耐受性的發(fā)育一致[12]。鰓NKA活性與鹽度耐受性具有顯著的正相關(guān)性，因此通常使用NKA活性作為降海鮭發(fā)育和鹽度耐受性的衡量指標。有關(guān)虹鱒方面的研究發(fā)現(xiàn)，鰓上出現(xiàn)NKAα亞基(起催化作用)的不同異構(gòu)體，是受到鹽度不同的調(diào)控所致[13]。大西洋鮭在淡水中NKAα1a最豐富，而在海水中NKAα1b占主導地位[14]。在大西洋鮭銀化過程中NKAα1b mRNA水平增加，而NKAα1a mRNA水平降低[15]。對該異構(gòu)體具有高度特異性的抗體已被研制出，這也為研究鮭科魚類銀化期間鰓的變化提供了新視野[16]。降海鮭鹽度耐受性的增加伴隨著NKAα1b豐度(10倍)和細胞數(shù)量的大量增加。在淡水中，降海鮭中大量氯細胞中出現(xiàn)NKAα1a和NKAα1b，表明NKAα1a氯細胞逐漸轉(zhuǎn)化為NKAα1b氯細胞。移入海水后，NKAα1b豐度進一步增加，極少氯細胞表達兩種異構(gòu)體，僅小部分NKAα1a氯細胞保留。這些結(jié)果表明NKAα1b的增加與降海鮭海水耐受性的提高一致。在銀化過程中，鰓NKAα1a蛋白豐度無變化，但是降海鮭略微低于幼鮭。還有研究表明NKA活性潛在的調(diào)控子FXYD-11出現(xiàn)在氯細胞，且在銀化期和海水馴化后增加[17]。

脊椎動物的NKCC有2個主要的異構(gòu)體：具分泌功能的NKCC1異構(gòu)體位于細胞膜基底外側(cè)，具吸收功能的NKCC2異構(gòu)體位于細胞表面。從鰓的排鹽功能預(yù)測，普遍證據(jù)表明NKCC1出現(xiàn)在鰓的排鹽氯細胞。通過使用能夠識別2種異構(gòu)體的抗體，Pelis等[18]研究發(fā)現(xiàn)在銀化期NKCC1和NKCC陽性氯細胞增加。大西洋鮭鰓NKCC的局部克隆發(fā)現(xiàn)高序列的NKCC1的異構(gòu)體(>60%)和較低的NKCC2的異構(gòu)體(<40%)，在銀化期NKCC1異構(gòu)體的mRNA水平增加5倍[15]。鰓NKCC轉(zhuǎn)錄和豐度受自然光照的刺激，但連續(xù)光照會產(chǎn)生抑制，后者也抑制了鹽度耐受性的發(fā)育，進一步證實了NKCC對海水耐受性的重要性[19]。

另外，有研究發(fā)現(xiàn)，至少有2個CFTR異構(gòu)體在鰓上表達。在大西洋鮭銀化期CFTR I mRNA大幅度增加，而CFTR II無顯著變化[15]。在海水中，CFTR I mRNA穩(wěn)定增加超過2周，而CFTR II僅瞬時增加[20]。這些結(jié)果表明CFTR I是增強降海鮭排鹽能力的CFTR異構(gòu)體。

2.2 滲透壓調(diào)節(jié)激素

銀化被描述為亢奮的內(nèi)分泌狀態(tài)[21]，在發(fā)育過程中具有不同生理功能的多種激素增加，其時間或速度不同。銀化與變態(tài)不同，其區(qū)別在于：變態(tài)的發(fā)育通常由一種刺激激素和一種抑制激素調(diào)控；而在銀化過程中，發(fā)育的各個方面(生理、形態(tài)、行為)具有靈活性。靈活性對種群和個體的健康尤其重要，體現(xiàn)在行為的變化，如洄游開始的時間不同。

2.2.1 生長激素/胰島素樣生長因子-I 生長激素(GH)和胰島素樣生長因子-I(IGF-I)都是鮭科魚類銀化過程的主要調(diào)控因子。在大西洋鮭(Salmosalar)和銀大麻哈魚(Oncorhynchuskisutch)銀化期GH均升高[22]。GH的升高是由于銀化初期垂體分泌增加，隨后GH合成分泌增加[23]。在馬蘇大麻哈魚(Oncorhynchusmasou)銀化期，其腦部生長激素釋放激素(GHRH)神經(jīng)元數(shù)量無變化[24]。光照周期似乎是調(diào)控大西洋鮭GH增加的主要因子，溫度影響了其對光照周期反應(yīng)的速度[25]。在銀化期血漿GH的增加和滲透調(diào)節(jié)指標間有緊密的聯(lián)系。春季，大西洋鮭幼鮭具有穩(wěn)定和低水平的血漿GH和皮質(zhì)醇，降海鮭則顯著增加[26]；但陸封型大西洋鮭血漿中GH不升高，具有較差的鹽度耐受性，而同種洄游型則升高[27]。在銀化期，光照周期處理后GH是第一個升高的激素，且對其它內(nèi)分泌軸具有重要調(diào)控或交互效應(yīng)，因此GH可能對降海鮭發(fā)育的開始和整個過程至關(guān)重要。

通常血漿中IGF-I模式與GH不同，但在銀化過程中IGF-I也升高。血漿IGF-I主要由肝分泌，通常認為GH是其主要促分泌素，但很顯然其它因子也參與其中。春季，大西洋鮭幼鮭和降海鮭血漿中IGF-I均升高，降海鮭全程具有更高水平[26]，但也有研究都發(fā)現(xiàn)銀化期血漿中IGF-I未升高[27]。在春秋季，銀化期的大鱗大麻哈魚(Oncorhynchustshawytscha)血漿IGF-I升高[28]。在春季，不同孵化處的大鱗大麻哈魚血漿IGF-I水平和NKA活性是成魚返回率的重要預(yù)測指標，表明在銀化期環(huán)境因子作用對入海存活情況很重要[29]。除了血漿中IGF-I的變化，靶組織合成的IGF-I可能也參與了降海鮭發(fā)育過程。銀化期的銀大麻哈魚肝和鰓組織中的IGF-I mRNA也會升高[30]。洄游型的大西洋鮭鰓組織中的IGF-I和IGF-I受體轉(zhuǎn)錄增加，而陸封型則無顯著增加[27]。銀化期的大西洋鮭伴隨著血漿GH的升高，鰓組織中的GH受體也增加[31]，這可能可以解釋鰓IGF-I的增加。

使用GH和IGF-I外源處理能增加鱒屬和鮭屬幼魚鹽度耐受性[32]。觀察到參與分泌離子的鰓轉(zhuǎn)運蛋白轉(zhuǎn)錄和/或蛋白豐度增加(NKAα1b，NKCC1和CFTR)[33-34]，表明GH調(diào)控泌鹽氯細胞的分化程序。GH-IGF-I軸和皮質(zhì)醇具有重要的交互作用。

GH和IGF-I是硬骨魚類重要的生長代謝調(diào)控子[35]。鮭科魚類GH和皮質(zhì)醇可分解脂肪[36]，銀化期它們的增加可以降低鮭科魚類的肥滿度。令人意外的是，沒有檢測到銀化后GH-IGF-I軸對肥滿度恢復和增加生長范圍的作用。肝GH受體和IGF-I減少伴隨著生長緩慢的現(xiàn)象，移入海水后部分個體生長受到影響[37]。盡管此現(xiàn)象起源的通路尚未被證實，但表明在海水耐受性發(fā)育前將魚移入海水中，將出現(xiàn)發(fā)育不良。

對出現(xiàn)在降海洄游期和早期入海野生和飼養(yǎng)鮭科魚類內(nèi)分泌變化日益受到重視[22]。研究表明，在河流和入海前期降海鮭血清中GH升高，但是入海幾周后，GH含量長期處于低水平[16, 38]，血漿GH初期的升高也許是由于洄游的代謝需求和對海水的響應(yīng)。在快速生長的動物中，血漿中GH低、IGF-I高，在海洋中較低的血漿GH和較高的IGF-I反應(yīng)了降海后大西洋鮭具有高的生長率[38]。

2.2.2 皮質(zhì)醇 早期組織學的研究顯示，鮭科魚類銀化期的腎間細胞極度活躍[39]，F(xiàn)ontaine等[40]第一次發(fā)現(xiàn)大西洋鮭降海鮭中血漿皮質(zhì)醇水平升高，之后Specker等[41]在銀大麻哈魚中發(fā)現(xiàn)相似結(jié)果。春季大西洋鮭幼鮭血漿中皮質(zhì)醇保持較低水平，但是在相同條件下降海鮭升高10倍[26]。類似的，銀化期的洄游型大西洋鮭血漿中皮質(zhì)醇升高，而春季陸封型無升高現(xiàn)象[27]。

GH-IGF-I軸和皮質(zhì)醇之間具有重要的交互作用，構(gòu)成了降海鮭滲透調(diào)節(jié)能力發(fā)育的基礎(chǔ)。GH增加了腎上腺對促腎上腺皮質(zhì)激素(ATCH)的響應(yīng)性，任何特定水平的ATCH均可促進皮質(zhì)醇的釋放。GH也上調(diào)了鰓上皮質(zhì)醇結(jié)合位點的數(shù)量和GR的轉(zhuǎn)錄[31, 42]。反過來，皮質(zhì)醇增加了鰓GH和IGF-I受體的轉(zhuǎn)錄[33]。對于大西洋鮭幼魚，皮質(zhì)醇處理增加了NKAα1a和α1b異構(gòu)體，但聯(lián)合注射GH和皮質(zhì)醇，NKAα1a降低，NKAα1b升高，結(jié)果表明幼鮭具有與降海鮭類似的高海水耐受性(S.D. McCormick, unpublished results)。因此，GH可能起到改變皮質(zhì)醇功能的作用，從吸收離子轉(zhuǎn)變?yōu)榇龠M排鹽。此交互作用在鰓上得到證實，但其在腸和腎上的重要性研究較少。

2.2.3 催乳素 研究發(fā)現(xiàn)，催乳素在淡水中的降海鮭比幼鮭或海水中降海鮭表現(xiàn)分泌更多[43]。在冬季和春初大西洋鮭和銀大麻哈魚血漿中催乳素升高，而在4、5月(銀化達到峰值時)催乳素下降[44-45]。考慮到催乳素對排鹽能力的負面效應(yīng)，其降低可視為是消除抑制因子，從而使降海鮭進行正常發(fā)育。在玫瑰大麻哈魚(Oncorhynchusrhodurus)上觀察到血漿催乳素的季節(jié)變化，但在秋季其銀化和鹽度耐受性沒有明顯增加[46]。洄游型北極紅點鮭(Salvelinusalpinus)血漿催乳素低于陸封型[47]。在大多數(shù)硬骨魚中，在移入海水后血漿催乳素顯著降低，進一步證實了催乳素促進離子吸收，抑制鹽的分泌[44-46]。大西洋鮭銀化期，鰓催乳素受體轉(zhuǎn)錄保持穩(wěn)定或者降低，入海后一個月進一步降低[27, 31]。在秋季時，催乳素處理組降低了降海鮭和褐鱒的鹽度耐受性[48]。催乳素也抑制了與排鹽相關(guān)的機制，包括GH和皮質(zhì)醇誘導的鰓NKA活性的增加[48]、海水中NKA活性及NKAα1b轉(zhuǎn)錄的增加[33]。此影響主要通過催乳素功能降低鰓對IGF-I的響應(yīng)[49]。

2.2.4 甲狀腺素 Hoar[50]通過組織學的研究發(fā)現(xiàn)，在銀化期大西洋鮭甲狀腺活動會增強。Dickhoff等[51]第一次用放射免疫檢定法在鮭科魚類測定血漿中甲狀腺素，后續(xù)大量研究表明，大西洋鮭和太平洋鮭銀化期血漿中T4升高，T3降低[52]。養(yǎng)殖的降海鮭釋放后和野生的降海鮭洄游時，血漿T4均升高，這可能與洄游行為本身刺激甲狀腺素軸有關(guān)[53-54]。最近有證據(jù)顯示，在降海鮭進入河口和近岸環(huán)境下，甲狀腺素升高。

甲狀腺素對魚行為有一定影響，甲狀腺素與降海洄游行為間存在一定聯(lián)系。銀化期好斗行為減少(可能為了有利于集群)，在洄游型鮭科魚類注射甲狀腺素的處理組能減少好斗行為，而陸封型則不能[55]。在甲狀腺素和皮質(zhì)醇對降海鮭行為影響的綜述中，Iwata[56]總結(jié)到，甲狀腺素對降海鮭鹽度偏好有明顯的影響，而對降海洄游的影響不確定。在馬蘇大麻哈魚魚苗實驗中，T4組誘導了血漿中較高的T4水平，但對降海洄游無影響[57]。在銀大麻哈魚幼魚腦室內(nèi)注射促性腺素釋放激素和促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素，引起了降海洄游和血漿中T4升高，這說明降海洄游期血漿中T4升高是其他內(nèi)分泌激素調(diào)節(jié)的結(jié)果，其不是降海洄游的驅(qū)動因素[58]。

長期注射甲狀腺素對鮭科魚類鹽度耐受性影響有限[59]。GH和皮質(zhì)醇可單獨增加排鹽能力，二者還有遞增效應(yīng)或協(xié)同效應(yīng)。有研究發(fā)現(xiàn)，外源甲狀腺素組可改變降海鮭發(fā)育的某些方面，如形態(tài)學和新陳代謝，這表明甲狀腺素對降海鮭鹽度耐受性無直接影響。甲狀腺素更有可能通過GH-IGF-I和皮質(zhì)醇軸起到間接作用[32]。Shrimpton等研究表明，在添加了外源性T3的T3組增加了鰓皮質(zhì)醇受體，GH進一步協(xié)同加強了此作用[60]。

3 降海鮭入海窗口的研究進展

3.1 降海洄游的異時性

有研究量化了鮭科魚類種屬間對淡水和海水的相對依賴性(洄游范圍)，一般大麻哈魚屬在海水中的生活史更長[61]。海水生活史比例增加主要由于更早的從淡水向海水洄游引起，當然這也伴隨著海水耐受性更早的發(fā)育。另外，在更早進化的物種其銀化和降海洄游的時間更早[62]。因此，在達到轉(zhuǎn)化規(guī)格臨界值12～15 cm前，大西洋鮭和硬頭鱒需在淡水中生活一年到幾年，而細鱗大麻哈魚(Oncorhynchusgorbuscha)和馬蘇大馬哈魚可能孵化后在淡水生活幾周，達到較小規(guī)格3～5 cm則開始向海水洄游，似乎不依賴于環(huán)境因子[62-63]。除了種間差異，在種內(nèi)降海鮭發(fā)育和洄游的規(guī)格、時間也會不同，尤其是大鱗大麻哈魚[61]。

具銀化期的鮭科魚類(如大西洋鮭、硬頭鱒、銀大麻哈魚)至少在淡水中生活一年，達到臨界最小規(guī)格之后才可改變其對光周期的響應(yīng)。因此，在1月底大西洋鮭必須達到其規(guī)格臨界值12～13 cm，此時光照時間開始增加[26]。如果在銀化前未達到這個最小規(guī)格，則需等到下一年(或更長)。鮭科魚類如何在一年中合適的時間確定其規(guī)格或生長率，并增加對光周期的響應(yīng)性，這一重要的領(lǐng)域還未得到大量的關(guān)注。

3.2 降海鮭的生理和生態(tài)窗口期

如果洄游型鮭科魚類一直生活在淡水中，出現(xiàn)在銀化期的鹽度耐受性、洄游行為及其它方面的發(fā)育會消失，這個過程稱作去銀化。而很多銀化特點的消失表明在有限時期內(nèi)降海鮭要為進入海水做好最充分的準備，這有限時期被稱為生理的降海鮭窗口期，其邊界由調(diào)控降海鮭特點的環(huán)境因子決定。光周期和溫度是銀大麻哈魚、硬頭鱒、大西洋鮭降海鮭發(fā)育的主要驅(qū)動因子，而光周期對細鱗大麻哈魚和馬蘇大麻哈魚沒那么重要[64-65]。有研究表明，積溫和大西洋鮭鹽度耐受性或鰓NKA活性之間成圓拱形關(guān)系[66]。因此，降海鮭發(fā)育峰值達到后，再經(jīng)歷500ATU(Accumulated temperature unit)后，鹽度耐受性將回到幼鮭水平，更高的溫度將導致降海洄游行為更早的結(jié)束[67-68]。

養(yǎng)殖的大西洋鮭降海鮭成魚返回率非常依賴釋放時間，在野生魚正常洄游的時間5月底釋放，比4、6月具更高的成魚返回率[69-70]。類似的，Bilton等[71]研究發(fā)現(xiàn)養(yǎng)殖的銀大麻哈魚在4、5月釋放的返回率顯著高于6、7月。有研究發(fā)現(xiàn)，降海鮭耐鹽能力峰值時間與返回率最高的釋放時間一致[72]，這2個時間點分別對應(yīng)為降海鮭的生理和生態(tài)窗口期(釋放和洄游時降海鮭最適生存環(huán)境條件)[73]。自然選擇使降海鮭的生理和生態(tài)窗口期一致，不同種降海洄游時間不同[74-75]，或鹽度耐受性增強時間不同[76]。

除了釋放時間，養(yǎng)殖場淡水飼養(yǎng)條件也將影響降海鮭在海水中的生長和存活。Beckman等[29]發(fā)現(xiàn)飼養(yǎng)在3個不同養(yǎng)殖場的同一品系大鱗大麻哈魚表現(xiàn)出不同的成魚返回率，這與春季生長、血漿IGF-I、鰓NKA活性顯著相關(guān)。大鱗大麻哈魚幼魚的養(yǎng)殖密度和水流速度將影響其成魚返回率[77]。有研究發(fā)現(xiàn)，降海鮭釋放的規(guī)格與降海鮭的存活率、成魚返回率成正相關(guān)[78-79]，規(guī)格對降海鮭在海水中的生存的影響較明顯[80]

降海鮭生理窗口期對降海鮭洄游、索食、躲避捕食者、增強在高捕食壓力的河口緩沖時間的能力等有更細微的影響。在入海后的2 d內(nèi)，由于褐鱒降海鮭被捕食，其死亡率高達34%[81]。大西洋鮭降海鮭直接移入海水中比在30 d內(nèi)逐漸馴化至海水遭受更高的捕食[82]。類似的，最高的捕食率在降海鮭入海的第一天，此時血漿離子擾動達到最高水平[83]。受到應(yīng)激處理的大鱗大麻哈魚降海鮭在模擬河口淡水層的時間高于不受應(yīng)激組[84]，這使其被捕食率升高。另外，大鱗大麻哈魚降海洄游期間，在河口鰓NKA活性較低的更易被鳥類捕食[85]。滲透性和其它應(yīng)激源也將增加對疾病的敏感性，這也將降低其河口和海洋的存活率[86]。比較直接從孵化場下海和在6周內(nèi)從運輸應(yīng)激中恢復后下海，研究顯示銀大麻哈魚成魚返回率受到釋放前運輸脅迫的影響將降低[87]。許多污染物會影響降海鮭的發(fā)育，尤其影響其海水耐受性和海水生存能力[10]。盡管死亡的根本原因不是直接由滲透調(diào)節(jié)失敗引起的，但這些研究表明，影響降海鮭從淡水向海水轉(zhuǎn)變的生理和行為的因子將導致其在海水中存活率的降低。

4 研究意義和展望

在過去30年中，隨著鮭科魚類全球養(yǎng)殖產(chǎn)量的穩(wěn)定增長，廣大養(yǎng)殖者需不斷改進養(yǎng)殖技術(shù)以提高產(chǎn)量、降低成本，同時保證產(chǎn)品安全和質(zhì)量[56]。目前，人們十分關(guān)注反季降海鮭的培育，該技術(shù)主要通過縮短鮭科魚類淡水階段時間以降低淡水、設(shè)備、人力成本，同時保證在海水中高的存活率和生長速度[88]。有研究量化了鮭科魚類種屬間對淡水和海水的相對依賴性(洄游范圍)，一般大麻哈魚屬在海水中的生活史更長，細鱗大麻哈魚和馬蘇大馬哈魚可能孵化后在淡水生活幾周，達到較小規(guī)格3～5 cm則開始向海水洄游，似乎不依賴于環(huán)境因子[62]。而如大西洋鮭、硬頭鱒、銀大麻哈魚至少在淡水中生活一年，達到臨界最小規(guī)格之后才可改變其對光周期的響應(yīng)[26, 89-90]。

虹鱒是世界上廣泛養(yǎng)殖的鮭科魚類之一，屬陸封類型, 而硬頭鱒是虹鱒的降海洄游型[91]。有報道稱，虹鱒和硬頭鱒幼魚在海水中比在淡水中長得更快、食物轉(zhuǎn)化率更高[92-93]。由于我國海域夏季水溫較高，目前還鮮有在開放海域成功地規(guī)?；B(yǎng)殖虹鱒或硬頭鱒的報道。黃海中部洼地夏季存在一個巨大的冷水團，夏季底層水溫在4.6～9.3 ℃，且水質(zhì)良好，具有開展規(guī)模化養(yǎng)殖鮭科魚類的天然條件[94-95]。虹鱒和硬頭鱒適于利用黃海冷水團進行陸海接力養(yǎng)殖，即先在淡水中繁殖，培育成魚種，然后在適宜溫度的海水中養(yǎng)成商品魚。從淡水移入海水養(yǎng)殖就涉及到一個鹽度過渡問題。對于下海過渡方式而言，大量研究發(fā)現(xiàn)逐漸過渡比直接過渡更好，包括在稚魚期就可下海的種類，如馬蘇大馬哈魚[96]。另外，降海鮭對在海水中的生長發(fā)育至關(guān)重要，盡管某些種類的幼鮭經(jīng)過馴化可以適應(yīng)海水，但其不能正常生長，發(fā)育不良或者死亡[97-98]。由于降海鮭階段時間很短，若不能在較窄的窗口期入海，將反轉(zhuǎn)為幼鮭階段[99-100]，因此，適時、安全地將淡水中培育的魚種馴化移入海水養(yǎng)殖是鮭鱒魚類養(yǎng)殖的關(guān)鍵技術(shù)環(huán)節(jié)，闡明鮭鱒魚類降海窗口期耐鹽能力調(diào)節(jié)機制是解決這一關(guān)鍵技術(shù)的理論基礎(chǔ)。