，

急性心肌梗死(AMI)是一種較兇險的疾病，急性心肌梗死病人在發(fā)病期間易出現(xiàn)各種心律失常，尤以室性心律失常最為常見。急性心肌梗死并發(fā)的心臟電風(fēng)暴(electrial storm，ES)是指急性心肌梗死后由于心肌缺血缺氧而在24 h 內(nèi)發(fā)生3次或以上的室性心動過速或心室顫動[1]，亦稱室性心律失常風(fēng)暴(ventricular arhythmia storms)，室性心律失常風(fēng)暴發(fā)生時伴發(fā)交感神經(jīng)興奮性明顯增高，因此又稱交感電風(fēng)暴。交感電風(fēng)暴是心源性死亡的獨(dú)立危險因素，交感電風(fēng)暴病人病死率為未發(fā)生電風(fēng)暴病人的7.4倍[2]，交感電風(fēng)暴發(fā)生后3個月內(nèi)死亡風(fēng)險增加5.4倍[3]。2012年10月—2016年2月我科收治67例急性心肌梗死合并交感電風(fēng)暴的病人，其中34例病人在應(yīng)用電復(fù)律基礎(chǔ)上，予以靜脈注射艾司洛爾抗心律失常治療，臨床療效優(yōu)于靜脈使用胺碘酮，可減少電復(fù)律次數(shù)，提高搶救成功率，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012年10月—2016年2月我科收治的67例急性心肌梗死并發(fā)交感電風(fēng)暴病人，年齡49～74(65.04±7.34)歲；男39例，女28例；其中急性前壁心肌梗死45例，急性下壁心肌梗死22例。將67例病人隨機(jī)分為觀察組(34例)和對照組(33例)。兩組病人性別、年齡、病程、血壓、心率、心功能等級等比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 治療方法 對照組在電復(fù)律的基礎(chǔ)上靜脈應(yīng)用胺碘酮：首先以150 mg的負(fù)荷量靜脈注射，并以1 mg/min的維持量靜脈輸注；觀察組在心臟電復(fù)律的基礎(chǔ)上靜脈應(yīng)用艾司洛爾，以0.5 mg/(kg·min)的負(fù)荷量靜脈注射，繼而以0.1 mg/(kg·min)的維持量靜脈輸注。兩組病人經(jīng)電復(fù)律、胺碘酮、艾司洛爾抗心律失常治療后，通過心電監(jiān)測觀察心律失常發(fā)生情況、治療效果及藥物不良反應(yīng)等。

1.3 觀察指標(biāo) 心臟電風(fēng)暴-致命性室性心律失常藥物療效評價標(biāo)準(zhǔn)：有效為短陣室性心動過速消失≥90%，室性心動過速完全消失；無效為病人心電圖檢查無明顯變化。比較兩組低血壓、心動過緩等藥物不良反應(yīng)的發(fā)生情況，比較兩組電復(fù)律的次數(shù)、發(fā)病24 h 腦鈉肽(BNP)及肌鈣蛋白濃度。

2 結(jié) 果

2.1 兩組電復(fù)律次數(shù)、24 h BNP、24 h肌鈣蛋白比較 觀察組電復(fù)律次數(shù)、24 h BNP均低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，兩組24 h肌鈣蛋白濃度比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。詳見表1。

表1 兩組電復(fù)律次數(shù)、24 h BNP、24 h肌鈣蛋白比較(±s)

與對照組比較，1)P<0.05

2.2 兩組抗心律失常治療效果比較 觀察組治療后室性心律失常改善有效率88.2%，明顯高于對照組的57.6%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。詳見表2。

表2 兩組抗心律失常治療效果比較 例(%)

與對照組比較，1)P<0.05

2.3 不良反應(yīng) 67例病人中2例出現(xiàn)一過性低血壓狀態(tài)，經(jīng)予多巴胺對癥治療后血壓正常；3例出現(xiàn)一過性心動過緩(心率>45次/min)，停用艾司洛爾或胺碘酮24 h后心率恢復(fù)正常。兩組病人均未出現(xiàn)嚴(yán)重低血壓、嚴(yán)重心動過緩(心率<40次/min)等不良后果。兩組心動過緩、低血壓發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。詳見表3。

表3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況 例(%)

3 討 論

急性心肌梗死發(fā)病期間，由于心肌缺血、心肌電生理重構(gòu)、心肌細(xì)胞膜電位不穩(wěn)定、交感神經(jīng)興奮性異常增高等因素，急性心肌梗死病人發(fā)病后常合并交感電風(fēng)暴，鑒于其高死亡率，在電風(fēng)暴發(fā)作期，盡快進(jìn)行電復(fù)律是恢復(fù)血流動力學(xué)穩(wěn)定的首要措施，對于電轉(zhuǎn)復(fù)效果不佳，或電轉(zhuǎn)復(fù)后不能維持竇性心律，室性心動過速或心室顫動仍反復(fù)發(fā)作的病人，應(yīng)及時選用合理、有效的抗心律失常藥物。2006年美國心臟學(xué)會(AHA)/美國心臟病學(xué)會(ACC)/歐洲心臟病學(xué)會(ESC)指南及大量臨床治療證明靜脈推注β受體阻滯劑為治療交感電風(fēng)暴的唯一有效辦法。β受體阻滯劑抗心室顫動、降低猝死的機(jī)制包括[4]：①中樞性抗心律失常作用，阻斷交感神經(jīng)，能夠抑制交感過度激活，使心室顫動閾值升高60%～80%[5]。②β受體阻滯劑能夠有效抑制心室電風(fēng)暴時的多種離子通道異常，能有效協(xié)助電除顫和電復(fù)律控制電風(fēng)暴的發(fā)作和減少電風(fēng)暴的復(fù)發(fā)。③β受體阻滯劑可減慢心率、降低心肌耗氧量，預(yù)防心肌缺血。β受體阻滯劑首選藥物為艾司洛爾，其起效快(起效時間小于5 min，達(dá)峰時間5 min)，半衰期短(清除半衰期9 min)，作用維持時間10 min后迅速降低，20～30 min作用消失，所以其副作用(低血壓、心動過緩)多呈一過性，在停藥后能很快消失。在交感電風(fēng)暴急性期應(yīng)用艾司洛爾可有效地、迅速地終止快速性室性心律失常，能很好地維持竇性心律，對心功能影響較輕[6]。本研究結(jié)果顯示：對照組電復(fù)律次數(shù)為(9.03±1.47)次，觀察組電復(fù)律次數(shù)為(5.24±2.16)次，觀察組顯著少于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。β受體阻滯劑可以減少室性心動過速、心室顫動的發(fā)作次數(shù)，減少電復(fù)律次數(shù)及電擊對病人的損傷。兩組24 h肌鈣蛋白比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，提示電復(fù)律、室性心動過速及心室顫動等引起的心肌損傷較輕微，急性心肌梗死后病人肌鈣蛋白的升高主要由心肌梗死后壞死的心肌細(xì)胞釋放；兩組24 hBNP比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，持續(xù)性室性心動過速或心室顫動?？山档托氖颐坎亢兔糠州敵隽?，可引起急性血流動力學(xué)障礙，從而導(dǎo)致心功能惡化。