李天義

摘? 要：線粒體是雙膜細胞器，通過氧化磷酸化為細胞能量，涉及到許多與細胞代謝和體內(nèi)平衡有關的必需細胞功能，線粒體功能與許多疾病和醫(yī)學狀況有關。充分認識運動對線粒體產(chǎn)生的影響，對于如何設置運動方案，促進身體健康具有重要的作用。當前，研究認為低訓練量的大強度的間歇訓練在誘導線粒體的生物合成類似傳統(tǒng)的中等強度的有氧訓練。鑒于運動特異性適應原則，除了線粒體的生物合成外，可能還存在其他生物方面的特定適應，尚需要進一步研究。

關鍵詞：低訓練量? 運動強度? 線粒體生物合成

中圖分類號：G808? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?文獻標識碼：A? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?文章編號：2095-2813（2019）12（c）-0009-02

線粒體是雙膜細胞器，通過氧化磷酸化為細胞能量。在骨骼肌中，直徑范圍為0.1～5.0μm，并形成網(wǎng)狀物，分布于細胞。線粒體含有自己的基因組，即線粒體DNA，其編碼37種蛋白質(zhì)，其中13種是電子傳遞鏈的必需多肽。但絕大多數(shù)線粒體蛋白質(zhì)組（約1100種蛋白質(zhì)）由進入線粒體的核仁蛋白質(zhì)組成[1]。

鑒于線粒體涉及到許多與細胞代謝和體內(nèi)平衡有關的必需細胞功能，因此，次最佳線粒體特征與越來越多的疾病和醫(yī)學狀況有關[1]。由于線粒體的含量和呼吸功能與最大耗氧量（VO2max），乳酸閾值相關，對于耐力運動來說，線粒體功能非常重要[1]。因此，充分認識運動對線粒體產(chǎn)生的影響，對于如何設置運動方案，促進身體健康具有重要的作用。已知不同類型的運動，均可對線粒體產(chǎn)生影響[2，3]，其中關鍵運動學參數(shù)開始被人們所認識。

1? 運動強度、量與線粒體的生物合成

運動訓練典型的結果是誘導線粒體生物合成，這是一種高度協(xié)調(diào)的過程，其作用是增強氧化能力和能量生成。目前，尚不清楚運動時骨骼肌蛋白周轉率的變化和調(diào)節(jié)機制[4]，但每次急性運動后可介導轉錄事件，啟動線粒體生物合成的關鍵分子：過氧化物酶體增殖物激活受體γ共激活因子1-α（PGC-1α），其表達的上調(diào)，涉及到激活與線粒體含量和結構相關的下游轉錄因子[5，6]。

但對誘導運動介導的骨骼肌PGC-1α mRNA表達增加的信號事件的認識仍然不完整。傳統(tǒng)上，研究主要關注運動期間細胞內(nèi)代謝物（AMP，ADP，Ca2+），這些代謝產(chǎn)物主要作為AMP活化蛋白激酶（AMPK）、Ca2+/鈣調(diào)蛋白依賴性蛋白激酶II（CaMKII）、p38絲裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）磷酸化事件的激活劑[2，3，7]。

此外，其他證據(jù)表明糖原耗竭和乳酸積累，代表指示能量應激，與PGC-1α mRNA含量的上調(diào)有關[8]。因此，研究認為線粒體對運動的生物反應取決于代謝應激的程度。但存在爭議，運動介導的信號事件和PGC-1α表達之間的分級關系尚未確立。低訓練量的間歇訓練同樣可誘導線粒體的生物合成。最近，F(xiàn)iorenza等人研究了高強度運動過程中能量應激在PGC-1α表達中的作用[9]。研究了3種不同運動方案誘導的代謝紊亂和線粒體生物反應之間的關系。經(jīng)過訓練的12名男子完成了一次急性重復性的大強度短跑運動（18×5s，間歇恢復時間30s），負荷匹配速度耐力運動（6×20s，間歇恢復時間120s），以及傳統(tǒng)的持續(xù)中等強度耐力運動（50min，運動強度為70%VO2max）。研究認為大強度運動，代謝應激是指示線粒體生物合成，骨骼肌mRNA反應的預測因子，相反，中等強度運動后PGC-1α mRNA表達不依賴于能量干擾程度。

該證據(jù)表明將代謝應激作為大強度運動所需的關鍵因素，從而克服訓練量的減少，并誘發(fā)介導下游線粒體適應的細胞轉錄事件。然而，無論PGC-1α的轉錄反應如何，3次運動骨骼肌中AMPK磷酸化水平升高的程度相同[9]。整體上，這些數(shù)據(jù)表明雖然PGC-1α mRNA表達依賴于與不同強度和運動量相關的代謝應激程度，對于調(diào)控PGC-1α mRNA表達，其他細胞內(nèi)的機制也很重要。

另外，F(xiàn)iorenza等人在速度耐力、中等強度耐力練習后觀察到超氧化物歧化酶2（SOD2） mRNA含量的增加[9]，速度耐力后HSP72 mRNA應答增強，可能是活性氧（ROS）生成增加的結果，支持ROS在細胞事件中起著作用。已有的研究表明急性運動線粒體衍生的ROS的增加，可進一步影響涉及線粒體適應的幾種氧化還原敏感途徑[10]，但確切的機制并不清楚。最近研究表明在ADP存在下減少運動介導的ROS生成的，小鼠跑臺后線粒體轉錄事件和PGC-1α表達減弱，而CaMKII和AMPK磷酸化沒有變化[11]。研究表明線粒體ROS的生成，是影響線粒體對運動的生物反應的關鍵事件;然而，缺少人體方面的直接研究。因此，研究來自線粒體和細胞溶質(zhì)來源的細胞ROS生成，與不同能量需求的運動方案之后的磷酸化事件，轉錄調(diào)節(jié)和線粒體生物合成的之間的關系非常重要。

除了ROS在線粒體生物合成中的潛在作用可能受PGC-1α表達的時程所影響。雖然研究認為基因表達在急性運動后2～6h達到峰值，但不知道是否受到運動強度或運動量所影響，以及運動中分子事件?？紤]到每種運動方案的不同持續(xù)時間，時程關系可以洞察不同能量需求后PGC-1α mRNA表達量的變化幅度。研究基因轉錄物的亞細胞定位，下游調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)含量，翻譯后修飾和線粒體功能，從而確定低訓練量大強度的間歇運動優(yōu)化線粒體生物合成的實際意義。

2? 小結與建議

間歇訓練通常包括在短時間的恢復中穿插相對大強度的劇烈運動。一種常見的分類方案將此方法細分為大強度間隔訓練（近似最大努力）和超大強度的間隔訓練（力竭式的努力）[12]。兩種形式的間歇訓練都能誘導中等強度持續(xù)訓練的經(jīng)典性的生理適應，如增加有氧能力（VO2max）和線粒體含量。對于骨骼肌適應，細胞應激和線粒體生物發(fā)生的代謝信號在很大程度上取決于運動強度。當前，有限的研究表明超大強度的間隔訓練后線粒體含量的增加相當或優(yōu)于中等強度持續(xù)訓練。

另外，運動強度、持續(xù)時間的相互作用尚未清楚，特異性適應原則在解釋運動生命現(xiàn)象方面需要進一步提高[13]。間歇訓練是人體生理重塑的有效刺激因素，代謝應激是大強度運動后急性誘導PGC-1α mRNA表達的重要因素，該過程可能涉及其他機制。進一步研究ROS生成、氧化還原敏感途徑，信號事件的時間關系和下游功能結果，可提高對低訓練量大強度間歇訓練的認識。

此外，鑒于運動特異性適應原則，除了線粒體的生物合成外，可能還存在其它生物方面的特定適應。最近，MicroRNAs作為基因調(diào)節(jié)的重要參與者[14，15]，對各種運動方式應答[16-18]，可研究運動提供了一個新的視角，充分認識運動內(nèi)在的變化機制，有助于設計精準運動健身計劃。

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