(安陽市人民醫(yī)院,河南 安陽 455000)
毛細(xì)支氣管炎屬于以細(xì)支氣管炎性病變?yōu)橹饕卣鞯南潞粑栏腥拘约膊?,嬰幼兒為此病的高危人群[1]。毛細(xì)支氣管炎常由病毒感染引起,伴有或不伴有支原體感染,患兒在感染潛隱期(通常為2~3 d)后開始出現(xiàn)臨床癥狀,主要表現(xiàn)為咳嗽和呼吸困難,也有小部分患兒出現(xiàn)高熱。患兒若不得到及時(shí)診治,將會(huì)發(fā)展為重癥毛細(xì)支氣管炎,進(jìn)而出現(xiàn)肺氣腫、酸中毒、心力衰竭和呼吸衰竭等癥狀危及生命[2]。本研究分析76例毛細(xì)支氣管患兒潮氣呼吸肺功能和IgE濃度,探討其對(duì)診斷和藥物治療的臨床意義。
選擇安陽市人民醫(yī)院2018年10~12月收治的毛細(xì)支氣管炎患兒76例,同期選擇體檢正常小兒34例。觀察組納入標(biāo)準(zhǔn):符合毛細(xì)支氣管炎診斷標(biāo)準(zhǔn)[4];年齡1~6月;患兒家屬知情同意,獲得醫(yī)院倫理委員會(huì)許可。 排除標(biāo)準(zhǔn):具有肝、腎、心、肺等部位的嚴(yán)重生理障礙者;呼吸道發(fā)育畸形者;有精神疾病者。 對(duì)照組均為體檢正常小兒,無呼吸道發(fā)育畸形者且近期無呼吸道感染史。觀察組患兒1~3月48例,4~6月28例,平均年齡(3.12±1.34)月,男39例,女37例。對(duì)照組患兒1~3月21例,4~6月13例,平均年齡(2.98±1.29)月,男17例,女17例。上述一般資料在兩組間相匹配(P>0.05),具有可比性。
潮氣呼吸肺功能:兩組均在睡眠狀態(tài)下使用英國邁科肺功能儀(北京澤奧醫(yī)療科技有限公司)檢測(cè)每千克體質(zhì)量潮氣量(VT/kg)、呼氣流量峰值(PEF)、達(dá)峰容積比(VPTEF /VE)、呼吸頻率(RR)和達(dá)峰時(shí)間比( TPTEF /TE )。
IgE濃度:兩組均使用人免疫球蛋白E(IgE)檢測(cè)試劑盒(上海基免實(shí)業(yè)有限公司)檢測(cè)IgE濃度。
表1 兩組潮氣呼吸肺功能對(duì)比
注:1)與對(duì)照組比較,P<0.05;2)與入院時(shí)比較,P<0.05
觀察組出院當(dāng)天的IgE濃度為(46.34±5. 92)IU /mL,低于住院第一天的(209.16±26.38)IU /mL,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=52.50,P<0.05);與對(duì)照組的IgE濃度(45.83±5.58)IU /mL差別無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=0.42,P>0.05)。
毛細(xì)支氣管炎在兒科已經(jīng)成為一種常見的下呼吸道感染性疾病。已有研究發(fā)現(xiàn),呼吸道合胞病毒主要侵襲毛細(xì)支氣管,使毛細(xì)支氣管發(fā)生炎性水腫,引發(fā)患兒呼吸道管腔梗阻[2]。因毛細(xì)支氣管炎患兒早期X線檢查無特異性導(dǎo)致診斷不明確,故常采用呼吸功能檢測(cè)來進(jìn)行疾病的早期診斷。本次研究顯示,觀察組在住院第一天潮氣呼吸肺功能嚴(yán)重低于出院當(dāng)天和對(duì)照組。其中代表其道梗阻的VPTEF /VE和TPTEF /TE指標(biāo)均明顯縮短,對(duì)診斷患兒有無阻塞性呼吸障礙具有一定意義。且VT/kg降低、PEF降低,RR升高,使潮氣呼吸流速-容量曲線呈現(xiàn)出上端小下端大的形狀,表明毛細(xì)支氣管炎在發(fā)病初期主要表現(xiàn)為呼吸道阻塞[3]。分析其原因:嬰兒呼吸道管腔狹窄,且免疫能力低下,部分患兒還屬于早產(chǎn)兒,肺表面活性物質(zhì)分泌不足,極易引發(fā)感染,感染狀態(tài)下患兒毛細(xì)支氣管處于水腫狀態(tài),粘液分泌增多,加重管腔阻塞造成肺通氣功能障礙[4]。觀察組在出院當(dāng)天的潮氣呼吸肺功能和對(duì)照組無明顯差別,表明患兒呼吸道阻塞得到緩解,臨床治療效果較好。本研究還發(fā)現(xiàn),觀察組在住院第一天的IgE濃度高于出院當(dāng)天和對(duì)照組。分析其原因:IgE主要介導(dǎo)Ⅰ型超敏反應(yīng),正常情況下機(jī)體內(nèi)IgE濃度較低,只有在發(fā)生Ⅰ型超敏反應(yīng)時(shí)才會(huì)增加,因此成為Ⅰ型超敏反應(yīng)的特異性指標(biāo)。當(dāng)機(jī)體受到呼吸道合胞病毒及其他致病微生物感染時(shí),IgE能促進(jìn)肥大細(xì)胞的活化過程,使患兒表現(xiàn)為致敏狀態(tài),當(dāng)機(jī)體再次受到相同致病微生物感染時(shí),致病微生物、IgE和肥大細(xì)胞結(jié)合成超敏復(fù)合物,誘導(dǎo)機(jī)體釋放大量炎性物質(zhì),加重毛細(xì)支氣管水腫和起到阻力[5]。觀察組在出院當(dāng)天的IgE濃度和對(duì)照組無明顯差別,表明在進(jìn)行抗感染治療后,消除了體內(nèi)的致病微生物(變應(yīng)原),疾病得到有效控制,IgE濃度下降至正常水平。
綜上所述,潮氣呼吸肺功能和IgE濃度能夠在一定程度上作為毛細(xì)支氣管患兒發(fā)病初期的診斷手段,也能很好反應(yīng)臨床治療效果,敏感性較高。