李釗華

（廣東省中山市西區(qū)社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心，廣東中山 528401）

急性腦梗死致病因素較多，具有較高的病死率。該病的主要發(fā)病人群為中老年人，主要是由于該類(lèi)人群抵抗力較差，體質(zhì)較弱，且常合并其他慢性疾病。一般認(rèn)為，心血管系統(tǒng)疾病是急性腦梗死發(fā)病的重要因素，同時(shí)，心臟等器官并發(fā)癥也是該病重要的致死原因。有研究[1]發(fā)現(xiàn)，急性腦梗死部位不同，其心電圖異常表現(xiàn)也不同，兩者存在相關(guān)性。本文將分析急性腦梗死心電圖異常表現(xiàn)與病情的關(guān)系，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年1月-2015年10月到中山市西區(qū)社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心進(jìn)行治療的240例急性腦梗死患者。所有患者均符合《各類(lèi)腦血管病診斷要點(diǎn)》中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，既往無(wú)心臟病史，心電圖檢查正常。其中，男性138例，女性102例，年齡55歲-76歲，平均年齡（64.86±6.94）歲。梗死部位：腦干70例，丘腦-基底節(jié)區(qū)74例，腦葉96例。已排除免疫系統(tǒng)疾病、中樞神經(jīng)病變、冠心病、感染等患者。

1.2 方法 所有患者均進(jìn)行12導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查，使用儀器：日本光電9130P 12導(dǎo)心電圖機(jī)，參數(shù)設(shè)置：紙速25 mm/s，增益10 mm為1 mV。檢查應(yīng)在入院后48 h內(nèi)完成，發(fā)現(xiàn)異常于1個(gè)月內(nèi)進(jìn)行復(fù)查。ST段心電圖結(jié)果根據(jù)相關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST段改變最明顯部分圖形判斷，等電位線(xiàn)T-P段，持續(xù)測(cè)量3個(gè)心動(dòng)周期并計(jì)算平均值。

1.3 評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn) 對(duì)比不同梗死部位患者的心電圖異常發(fā)生情況，同時(shí)對(duì)比心電正常及異常患者的病情分型及病死率。心電圖異常包括房性早搏、室性早搏、竇性心動(dòng)過(guò)緩或過(guò)速、ST-T波改變、左心室肥大等。竇性心動(dòng)過(guò)速：心臟搏動(dòng)＞120次/min，竇性心動(dòng)過(guò)緩：心臟搏動(dòng)＜50次/min。根據(jù)神經(jīng)功能缺損量表（NIHSS）評(píng)分評(píng)價(jià)患者病情嚴(yán)重程度，包括輕度（≤15分）、中度（16分-30分）、重度（31分-45分）等。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采取SPSS 21.0進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，病死率、心電異常發(fā)生率等計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，使用卡方檢驗(yàn)，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

本組240例患者，發(fā)現(xiàn)心電圖異常158例（65.83%），其中，腦干60例（37.97%），丘腦-基底節(jié)區(qū)62例（39.24%），腦葉36例（22.78%），腦干、丘腦-基底節(jié)區(qū)梗死患者心電圖異常比例明顯高于腦葉梗死患者（χ2=8.62、10.00，P＜0.05）。從心電圖異常類(lèi)型上看，左心室肥大28例（17.72%），竇性心動(dòng)過(guò)緩29例（18.35%），竇性心動(dòng)過(guò)速17例（10.76%），ST-T改變58例（36.71%），室性早搏14例（8.86%），房性早搏12例（7.59%）。從病情嚴(yán)重程度上看，心電異?；颊卟∏橹卸?、重度比例明顯高于心電圖正常患者，且病死率高于心電圖正?；颊撸≒＜0.05），見(jiàn)表1。

3 討論

急性腦梗死患者心電圖表現(xiàn)存在一定差異，一般認(rèn)為，蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦出血患者心電圖異常風(fēng)險(xiǎn)更高，而急性腦梗死患者并不是必然出現(xiàn)心電圖異常[2]。在本研究中，心電圖異?；颊?58例，約占患者總數(shù)的65.83%。以往有文獻(xiàn)[3]統(tǒng)計(jì)急性腦梗死患者心電圖異常發(fā)生率約為23.5%-98.0%，本研究與文獻(xiàn)報(bào)道結(jié)果基本符合。

本研究中，腦干、丘腦-基底節(jié)區(qū)梗死患者心電圖異常比例明顯高于腦葉梗死患者（P＜0.05），可能是由于腦干、下丘腦分布的自主神經(jīng)中樞主要為支配、控制心臟系統(tǒng)中樞，該部位出現(xiàn)梗死后，會(huì)直接損傷自主神經(jīng)中樞及相關(guān)傳導(dǎo)通路，引發(fā)心電圖異常。研究發(fā)現(xiàn)，急性腦梗死發(fā)病過(guò)程中由于血液供應(yīng)不足，可能引發(fā)心電圖ST-T段異常或心律失常。急性腦梗死腦組織缺血及水腫是導(dǎo)致心電圖異常表現(xiàn)的主要原因[4]。隨著患者腦組織循環(huán)障礙嚴(yán)重程度的增加，會(huì)刺激腦干網(wǎng)狀組織、下丘腦的心血管調(diào)節(jié)中樞，導(dǎo)致兒茶酚胺大量釋放，并誘發(fā)不可逆性心肌損傷，使其發(fā)生復(fù)極化改變。從心電圖異常改變類(lèi)型上看，排除其他可能引起心電圖異常的因素后，可以認(rèn)為心電圖異常改變與急性腦梗死具有相關(guān)性，當(dāng)患者發(fā)生腦梗死或腦水腫后，控制心臟的神經(jīng)中樞遭到破壞，并誘發(fā)神經(jīng)源性心電圖改變。同時(shí)，急性腦梗死發(fā)作后，患者往往處于應(yīng)激狀態(tài)，兒茶酚胺、腎上腺素水平升高，可能誘發(fā)心臟缺血狀態(tài)。也有研究認(rèn)為，交感神經(jīng)異常興奮導(dǎo)致心肌纖維持續(xù)收縮，是引起心電圖異常的主要機(jī)制。與高血壓、糖尿病等心血管疾病相比，缺血性腦血管疾病的病理基礎(chǔ)狀態(tài)與其基本一致，腦組織供血不足導(dǎo)致腦梗死發(fā)作，并增加心血管系統(tǒng)負(fù)荷，具有較高的心血管病變風(fēng)險(xiǎn)。本研究中，心電異?；颊卟∏橹卸缺壤?.49%vs2.44%）、重度比例（13.92%vs4.88%）、病死率（5.06%vs0.00%）明顯高于心電正?；颊撸≒＜0.05），表明心電圖異常患者腦神經(jīng)損傷更嚴(yán)重，病死風(fēng)險(xiǎn)更高，在診斷及治療中應(yīng)提高重視程度。以往有研究顯示，心電圖正?；颊卟∏榉中椭囟缺壤s為3.03%，而心電圖異?；颊叩闹囟缺壤秊?4.69%，存在顯著差異，與本研究結(jié)果基本相符。

表1 心電圖異常與正?；颊卟∏閲?yán)重程度對(duì)比［n（%）］

綜上所述，腦干、丘腦-基底節(jié)區(qū)等部位梗死心電圖異常風(fēng)險(xiǎn)更高，且心電圖異常與病情嚴(yán)重程度密切相關(guān)，在臨床治療時(shí)應(yīng)對(duì)心電圖異?；颊哌M(jìn)行重點(diǎn)監(jiān)測(cè)，降低病死率，改善預(yù)后。