鄢俊杰 楊磊

(中國人民解放軍中部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院眼科 湖北省眼底激光臨床醫(yī)學(xué)研究中心 武漢 430070)

玻璃體切除術(shù)從20世紀(jì)70年代到現(xiàn)在，經(jīng)過近半個(gè)世紀(jì)的發(fā)展，技術(shù)不斷普及、提高， 經(jīng)睫狀體平坦部閉合式玻璃體切除術(shù)(pars plana vitrectomy，PPV)的成功率明顯提高，很多復(fù)雜的眼后節(jié)疾病得到了很好的治療。并發(fā)性白內(nèi)障作為玻璃體切除術(shù)后的常見并發(fā)癥，不僅影響PPV的效果，也影響術(shù)后眼底的觀察，手術(shù)治療是唯一選擇。我院對211例(211眼)PPV術(shù)后并發(fā)性白內(nèi)障患者施行了白內(nèi)障超聲乳化摘除及人工晶體植入術(shù)，取得了較好療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 資料 收集 2014年2月～2017年2月PPV術(shù)后白內(nèi)障患者211例(211眼) ，其中男性120例、女性91例；年齡 35～77歲，平均(58.4±7.9)歲。玻璃體切除術(shù)與白內(nèi)障手術(shù)間隔時(shí)間為6～24個(gè)月，平均(13.2±1.94)個(gè)月。術(shù)前矯正視力：指數(shù)～0.4。白內(nèi)障核硬度分級參照Emery及Little分級，Ⅱ級核41眼，Ⅲ極核98眼，Ⅳ級核72眼。術(shù)前記錄原發(fā)病、可疑晶狀體損傷、有無虹膜后粘連，除外視網(wǎng)膜脫離。

1.2 手術(shù)方法 白內(nèi)障摘除均由同一位手術(shù)者在表面麻醉下施行。采用Bausch & LOMB公司的Stellaris超聲乳化儀，做3.0 mm透明角膜隧道切口，黏彈劑下連續(xù)環(huán)形撕囊，直徑為5.5～6.0 mm。采用多點(diǎn)少量注射水分離法，避免一次性高壓導(dǎo)致的懸韌帶離斷或有后囊損傷及微小破孔的后囊破裂擴(kuò)大、墜核，充分轉(zhuǎn)核。采用四分法劈核技術(shù)，最大能量35%，負(fù)壓350 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。清除皮質(zhì)時(shí)盡量采用低灌注壓，減少對囊袋的沖擊，前后囊拋光。對拋光不能去除的后囊混濁或機(jī)化區(qū)謹(jǐn)慎小心，切不可強(qiáng)行去除，可日后行后囊激光切開。所有病例均選用丙烯酸酯的折疊人工晶狀體。

1.3 術(shù)后隨訪 術(shù)后隨訪 1～12個(gè)月，平均(5.49±1.21)個(gè)月。 觀察患眼最佳矯正視力 (術(shù)后3個(gè)月)、手術(shù)并發(fā)癥等。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 通過 SPSS 16.0 軟件采用秩和檢驗(yàn)對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)，P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 術(shù)中并發(fā)癥 全部病例均出現(xiàn)術(shù)中不同程度的前房涌動(dòng)，其中35例(16.59%)出現(xiàn)明顯的灌注偏離綜合征；術(shù)中發(fā)現(xiàn)懸韌帶斷裂18例(8.06%)；發(fā)現(xiàn)后囊損傷或后囊已破裂32例(15.17%)，其中3例(1.42%)超聲乳化術(shù)中晶狀體皮質(zhì)或核掉入玻璃體腔，再次行PPV，虹膜后粘連13例(6.16%)。211例(100%)均一期植入后房型人工晶狀體，其中207例 (98.10%)植入囊袋內(nèi)，4例(1.90%)植入睫狀體溝。

2.2 術(shù)后視力 PPV后并發(fā)性白內(nèi)障術(shù)前、術(shù)后視力對比見表1，經(jīng)秩和檢驗(yàn)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)，術(shù)后視力均好于術(shù)前。視力恢復(fù)主要與眼底病變有關(guān)，術(shù)后最佳矯正視力較術(shù)前提高者共205例(97.16%)，最高矯正視力達(dá)1.0；視力無提高者6例(2.84%)，其中黃斑部病變4眼、糖尿病性視神經(jīng)病變1眼、脈絡(luò)膜破裂1眼。

表1 PPV后并發(fā)性白內(nèi)障術(shù)前、術(shù)后最佳矯正視力對比(n)

注：手術(shù)前、后比較，Z=5.160，P<0.001

2.3 術(shù)后并發(fā)癥 術(shù)后早期角膜水腫81例(38.39%)，均于1周內(nèi)好轉(zhuǎn)，無角膜失代償出現(xiàn)。早期低眼壓(≤8 mmHg) 77例(36.49%)，排除切口滲漏，均于5 d內(nèi)恢復(fù)正常。49例(23.22%)發(fā)生晶狀體后囊膜混濁，行YAG激光后囊切開術(shù)。5例(2.37%)術(shù)后3～7 d出現(xiàn)纖維素樣滲出，經(jīng)藥物治療1周后消退，均為糖尿病患者。另有1例(0.47%)出現(xiàn)人工晶狀體輕度偏位，為晶狀體半脫位所致，原瞳孔下患者無自覺癥狀，故未再次處理。

3 討論

PPV術(shù)后再次視力下降的重要原因之一為并發(fā)性白內(nèi)障，其可能機(jī)制主要有晶狀體在PPV中受到機(jī)械損傷、手術(shù)顯微鏡及光纖對晶狀體的光損傷、晶狀體氧分壓在術(shù)中發(fā)生變化等[1]。另外，術(shù)后眼內(nèi)氣體、液體或者硅油的填充改變了晶狀體周圍房水構(gòu)成；各種炎癥介質(zhì)增多，破壞了血-房水屏障等多種機(jī)制相互作用，導(dǎo)致并發(fā)性白內(nèi)障的形成。其治療仍以手術(shù)為主。

由于PPV后患者的眼球結(jié)構(gòu)和病理生理有一定的特殊性，原膠狀的玻璃體被液體所代替，在行白內(nèi)障手術(shù)時(shí)玻璃體腔內(nèi)的液體與前房水一起溢出，可出現(xiàn)眼壓過低、眼球變形等情況，增加了手術(shù)難度[2]。特別是PPV中的機(jī)械損傷造成患者晶狀體懸韌帶損傷、斷裂及后囊破裂，明顯導(dǎo)致手術(shù)難度更大、手術(shù)并發(fā)癥更多。本組病例中，術(shù)中發(fā)現(xiàn)的18例懸韌帶斷裂，大多數(shù)在術(shù)中前房注入黏彈劑、連續(xù)環(huán)形撕囊等超聲乳化前期步驟時(shí)發(fā)現(xiàn)。32例后囊損傷或破裂，在超聲乳化早期即被術(shù)者觀察到。盡管做好了充分的應(yīng)急預(yù)案，還是出現(xiàn)3例皮質(zhì)或核墜入玻璃體腔，再次行PPV。在手術(shù)操作中，我們采用透明角膜切口，避開了玻璃體手術(shù)的球結(jié)膜及鞏膜瘢痕，切口隧道略長于普通超聲乳化切口，保證切口平整，以保持切口的密閉，防止切口滲漏，增加前房的穩(wěn)定性。謹(jǐn)慎行水分離，對明確有后囊損傷的情況，不行水分離，作充分、徹底的水分層[3]。將核游離至前囊前虹膜平面進(jìn)行乳化可以減輕囊袋內(nèi)的壓力，減少由于前房加深而增加的超聲乳化難度，也可避免因未發(fā)現(xiàn)的后囊損傷或破裂擴(kuò)大而產(chǎn)生的墜核。由于缺少玻璃體的支撐，可使用劈核技術(shù)，以減少超聲乳化時(shí)向后的壓力。另外，PPV后迅速發(fā)生的白內(nèi)障不要急于手術(shù)治療，至少等待1個(gè)月，待晶狀體后囊機(jī)化形成，具有一定的支撐力時(shí)再行手術(shù)比較穩(wěn)妥。

2003年Ahfat等[4]描述灌注偏離綜合征(infusion deviation syndrome， IDS)即PPV后，由于眼內(nèi)缺少玻璃體的支撐，超聲乳化手術(shù)過程中，隨著前房灌注的開始，虹膜-晶狀體隔向后移，前房深度加深，瞳孔變大；隨后超聲乳化手術(shù)中注吸開始，前房開始變淺，瞳孔變小。他認(rèn)為，超聲乳化術(shù)中的前房異常加深和IDS可能是同一種病理現(xiàn)象。當(dāng)IDS發(fā)生時(shí)，增加灌注瓶高度，會(huì)進(jìn)一步加重前房變淺或塌陷。最初人們認(rèn)為這一現(xiàn)象可以通過降低灌注瓶高度來控制[5]。Zaheer等[6]認(rèn)為灌注偏離綜合征是由玻璃體支持和虹膜-晶狀體隔的缺失所導(dǎo)致。IDS可導(dǎo)致前房流體通道堵塞，造成前后節(jié)之間的顯著壓力差異[6]。Tandoan等[7]在比較了非玻璃體切除、中心玻璃體切除及完全玻璃體切除3組離體豬眼實(shí)施白內(nèi)障手術(shù)后，認(rèn)為完全玻璃體切除后術(shù)中發(fā)生IDS的風(fēng)險(xiǎn)更高，并且由于解剖類似，高度近視患者術(shù)中也可以發(fā)生IDS。本組術(shù)中出現(xiàn)的35例IDS，瞳孔變小，尤其是前房變淺給手術(shù)帶來不可預(yù)知的風(fēng)險(xiǎn)。我們嘗試通過降低灌注瓶高度來穩(wěn)定前房，但是并不能改善前房的抖動(dòng)，而抬高超聲針頭，行囊袋外超聲成了不得已為之的方法。最終35例手術(shù)均順利完成，但是因?yàn)槭中g(shù)難度加大，明顯增加了手術(shù)時(shí)間以及術(shù)后角膜水腫的發(fā)生。

長期高血糖導(dǎo)致糖尿病患者的微血管內(nèi)皮損傷[8]，血管通透性增加，引起血-房水屏障功能破壞。超聲乳化手術(shù)過程中的損傷和眼壓波動(dòng)進(jìn)一步刺激血管通透性增加，大量纖維蛋白原滲出到血管外并轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維素。術(shù)后5眼前房纖維素樣滲出均于1周內(nèi)發(fā)現(xiàn)并使用散瞳加妥布霉素(0.1%)地塞米松滴眼液頻點(diǎn)治療。地塞米松可有效降低炎性反應(yīng)血管的通透性，恢復(fù)毛細(xì)血管選擇性通透的能力，抑制病理性蛋白的滲出[9]，有效阻止纖維膜的形成，避免了滲出導(dǎo)致的人工晶狀體前膜形成、瞳孔粘連及瞳孔閉鎖青光眼發(fā)作。

PPV后超聲乳化術(shù)是否行后節(jié)眼內(nèi)灌注素有爭議[10]。有些學(xué)者認(rèn)為，后節(jié)眼內(nèi)灌注可減少IDS的發(fā)生[4]。因此，對于硬核合并糖尿病，或白內(nèi)障手術(shù)經(jīng)驗(yàn)不足者可加做眼內(nèi)灌注，避免眼壓過大的波動(dòng)，穩(wěn)定瞳孔，降低并發(fā)癥。手術(shù)結(jié)束時(shí)，需注意檢查切口密閉情況。若切口密閉欠佳，應(yīng)縫合切口，防止切口滲漏、術(shù)后低眼壓導(dǎo)致的眼球變形甚至眼球塌陷。

角膜水腫也是最常見的并發(fā)癥，本組病例發(fā)生率為38.39%，高于普通白內(nèi)障的超聲乳化術(shù)[11]?？赡芘c手術(shù)時(shí)間較普通白內(nèi)障的長，以及多次手術(shù)損害角膜內(nèi)皮有關(guān)。

手術(shù)后的視力恢復(fù)與患者視網(wǎng)膜以及黃斑的功能密切相關(guān)。在本組6例視力無提高者中，均為視網(wǎng)膜及黃斑疾病所致，其中5例因?yàn)槲s性病變而無法逆轉(zhuǎn)。術(shù)前我們與患者進(jìn)行了良好的溝通，讓其對病情有充分的認(rèn)識(shí)，故術(shù)后亦沒有造成醫(yī)療糾紛。此6例患者提醒我們，術(shù)后對眼底的隨訪十分重要，一旦發(fā)現(xiàn)問題應(yīng)及早治療，以保證白內(nèi)障手術(shù)效果。

總之，PPV后并發(fā)性白內(nèi)障缺少了玻璃體的支撐，以及前次手術(shù)帶來的諸多不確定性，增加了手術(shù)難度。只要我們做到術(shù)前詳細(xì)檢查與評估，術(shù)中仔細(xì)處理好危險(xiǎn)因素，保證手術(shù)順利完成，均能使患者視力獲得較好恢復(fù)[12]。