閔天嬌 懷祺 田景昌 劉雪婷 盛明

【摘 要】目的：通過(guò)探討10%轉(zhuǎn)化糖注射治療新生兒缺氧性心肌損傷的臨床療效，旨在為提高臨床治療效率和新生兒預(yù)后恢復(fù)提供理論依據(jù)。方法：選擇2013年1月～2015年6月在我院接受治療的新生兒缺氧性心肌損傷患兒60例，隨機(jī)平均分成研究組和對(duì)照組，對(duì)照組患兒給予靜脈注射1，6-二磷酸果糖，研究組患兒靜脈注射10%轉(zhuǎn)化糖，對(duì)比治療前后CK、CK-MB、LDH、AST的變化情況，記錄兩組患兒心肌損傷癥狀消失時(shí)間、心功能恢復(fù)時(shí)間、循環(huán)恢復(fù)時(shí)間及住院時(shí)間，并統(tǒng)計(jì)兩組治療有效率。 結(jié)果：研究組患兒治療后CK為（151.48±7.26） U/L、CK-MB為（20.43±1.12） U/L、LDH為（128.04±5.18） U/L、AST為（57.30±6.26） U/L，均顯著優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;研究組患兒心肌損傷癥狀消失時(shí)間為（3.54±0.78） d、心功能恢復(fù)時(shí)間為（4.83±0.39） d、循環(huán)恢復(fù)時(shí)間為（4.96±0.79） d、住院時(shí)間為（7.16±1.02） d、治療有效率為93.33%，均顯著優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。 結(jié)論：10%轉(zhuǎn)化糖注射治療新生兒缺氧性心肌損傷能快速改善心肌功能、提高治療效率。

【關(guān)鍵詞】10%轉(zhuǎn)化糖;1，6-二磷酸果糖;新生兒;缺氧性心肌損傷

【中圖分類號(hào)】R459.74【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A【文章編號(hào)】1005-0019（2019）11-0-01

新生兒圍生期窒息是新生兒臨床較為常見的危重疾病，窒息引發(fā)缺氧對(duì)機(jī)體造成全身性及多臟器官損傷，引發(fā)缺氧性心肌損傷，甚至導(dǎo)致缺氧性腦病，威脅新生兒生命安全[1]，給患兒家庭帶來(lái)巨大痛苦。新生兒缺氧缺血性心肌損傷導(dǎo)致心功能不全，進(jìn)一步引起腦灌注減少，加重腦損傷程度[2]，對(duì)患兒生長(zhǎng)發(fā)育和智力發(fā)育造成嚴(yán)重影響[3]，因此近年來(lái)在臨床受到廣泛重視，臨床治療以改善心肌損傷、恢復(fù)心臟功能為主，進(jìn)而達(dá)到減少心力衰竭或心源性休克等并發(fā)癥的目的[4]。本研究通過(guò)應(yīng)用10%轉(zhuǎn)化糖注射治療新生兒缺氧性心肌損傷，取得了顯著的臨床療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2013年1月～2015年6月在我院接受治療的新生兒缺氧性心肌損傷患兒60例，隨機(jī)平均分為研究組和對(duì)照組，每組30例，其中研究組男18例，女12例，胎齡平均 （39.64±1.03）周，發(fā)病時(shí)間平均（3.10±0.56） h，出生體重平均（1895.42±3.56） g。對(duì)照組男16例，女14例，胎齡平均（39.71±1.07）周，發(fā)病時(shí)間平均（3.16±0.49） h，出生體重平均（1887.91±4.07） g。兩組患兒在性別、發(fā)病時(shí)間、出生重量等一般資料方面無(wú)顯著差異（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法 所有患兒入院時(shí)均采血檢查心肌酶譜指標(biāo)，同時(shí)檢查血常規(guī)、血糖、肝功能、心電圖等指標(biāo)，兩組患兒均給予常規(guī)基礎(chǔ)治療，包括保暖、吸氧、維持血糖及水電解質(zhì)平衡、糾正低氧血癥及酸中毒、抗感染治療、營(yíng)養(yǎng)心肌等，同時(shí)口服三磷酸腺苷、Vit B6、輔酶Q10等能量合劑。對(duì)照組患兒應(yīng)用1，6-二磷酸果糖治療，靜脈注射250 mg/（kg·d）1，6-二磷酸果糖 2次/d，治療時(shí)間為7～14 d;研究組患兒應(yīng)用10%轉(zhuǎn)化糖治療，靜脈注射5 mL/（kg·d）10%轉(zhuǎn)化糖，療程為7～14 d。治療前后分別取股靜脈血2 mL，分離血清后應(yīng)用全自動(dòng)生化分析儀進(jìn)行心肌酶譜活性測(cè)定。

2 結(jié)果

2.1 兩組患兒治療前后CK、CK-MB、LDH、AST的變化情況比較

研究組患兒治療后CK為（151.48±7.26） U/L、CK-MB為（20.43±1.12） U/L、LDH為（128.04±5.18） U/L、AST為（57.30±6.26） U/L，均顯著優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

2.2 兩組患兒心肌損傷癥狀消失時(shí)間、心功能恢復(fù)時(shí)間、循環(huán)恢復(fù)時(shí)間及住院時(shí)間比較

研究組患兒心肌損傷癥狀消失時(shí)間為（3.54±0.78） d、心功能恢復(fù)時(shí)間為（4.83±0.39） d、循環(huán)恢復(fù)時(shí)間為（4.96±0.79）d、住院時(shí)間為（7.16±1.02） d，研究組均顯著優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

2.3 兩組患兒治療有效率比較 研究組患兒治療有效率為93.33%，對(duì)照組患兒治療有效率為76.67%，研究組顯著優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

3 討論

新生兒窒息是指產(chǎn)前、產(chǎn)時(shí)或產(chǎn)后等諸多原因?qū)е鲁錾?min內(nèi)無(wú)自主呼吸或未能建立規(guī)律呼吸，導(dǎo)致低氧血癥、混合性酸中毒，引起缺氧并導(dǎo)致全身多臟器損害。新生兒窒息后缺氧性心肌損傷是圍生期窒息缺氧后嚴(yán)重并發(fā)癥。正常情況下心肌細(xì)胞可以依靠分解游離脂肪酸獲得能量，當(dāng)發(fā)生心肌缺氧時(shí)，脂肪酸分解過(guò)程受到嚴(yán)重抑制，因此機(jī)體完全依靠分解糖原獲取能量。心肌糖代謝以有氧代謝為主，新生兒窒息缺氧狀態(tài)下引起心肌缺氧，導(dǎo)致心肌細(xì)胞無(wú)氧酵解增強(qiáng)，酸性代謝產(chǎn)物堆積，細(xì)胞內(nèi)酸中毒、心肌細(xì)胞能量發(fā)生障礙，ATP減少，Na+-K+-ATP酶的供能障礙，導(dǎo)致心肌損傷。同時(shí)血管持續(xù)收縮，導(dǎo)致肺循環(huán)壓力及阻力顯著增加，右心室后負(fù)荷加重，引起心內(nèi)膜下心肌及乳頭肌缺血、缺氧狀，致使這些部位心肌細(xì)胞收縮力明顯減退，嚴(yán)重時(shí)導(dǎo)致心肌細(xì)胞變性、壞死。

本研究通過(guò)探討10%轉(zhuǎn)化糖注射治療新生兒缺氧性心肌損傷的臨床療效，結(jié)果表明研究組患兒治療后CK、CK-MB、LDH、AST變化均顯著優(yōu)于對(duì)照組，心肌損傷癥狀消失時(shí)間、心功能恢復(fù)時(shí)間、循環(huán)恢復(fù)時(shí)間及住院時(shí)間均顯著縮短，且治療有效率顯著提高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），因此表明10%轉(zhuǎn)化糖注射治療新生兒缺氧性心肌損傷能快速緩解臨床癥狀、改善心肌酶譜指標(biāo)、提高治療有效率，是一種快速高效的治療方式，對(duì)提高新生兒愈后質(zhì)量有重要臨床應(yīng)用價(jià)值。

參考文獻(xiàn)

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鄧海權(quán)，王恒秋，向杏群，等.肌鈣蛋白I、肌紅蛋白與肌酸激酶同工酶MB對(duì)新生兒窒息致心肌損害的診斷意義[J].臨床和實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志，2010，14（9）：1053-1054.