黃吉華

（山東省青島市即墨區(qū)第二人民醫(yī)院，山東 青島 266011）

慢性心力衰竭指的是各類心臟病的終末階段，擴(kuò)張型心肌病、瓣膜病、高血壓病、冠心病等是慢性心力衰竭的幾種常見發(fā)病原因。近些年，隨著高血壓病、冠心病的發(fā)病率的上升，慢性心力衰竭的發(fā)病率也呈現(xiàn)逐年遞增的趨勢(shì)。本研究對(duì)慢性心力衰竭患者施以美托洛爾聯(lián)合依那普利治療，取得不錯(cuò)的效果，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機(jī)將2017年6月～2018年12月本院收治的114例慢性心力衰竭病人分為觀察組（n=57例）和對(duì)照組（n=57例），所有病例均經(jīng)心臟彩超、X線平片等檢查確診，排除活動(dòng)性心肌炎、心臟瓣膜病、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、急性心衰、合并有嚴(yán)重肝肺腎等器質(zhì)性心臟病者。觀察組中男36例，女21例；年齡55～75歲，平均（65.54±4.45）歲；病程1～20年，平均（11.15±2.46）年；疾病類型：擴(kuò)張型心肌病8例，貧血性心臟病4例，慢性肺源性心臟病6例，風(fēng)濕性心臟病3例，高血壓性心臟病15例，冠心病21例；心功能NYHA分級(jí)：Ⅱ級(jí)5例，Ⅲ級(jí)40例，Ⅳ級(jí)12例。對(duì)照組中男33例，女24例；年齡55～75歲，平均（65.50±4.49）歲；病程1～20年，平均（11.19±2.38）年；疾病類型：擴(kuò)張型心肌病6例，貧血性心臟病3例，慢性肺源性心臟病8例，風(fēng)濕性心臟病4例，高血壓性心臟病17例，冠心病19例；心功能NYHA分級(jí)：Ⅱ級(jí)7例，Ⅲ級(jí)39例，Ⅳ級(jí)11例。觀察組及對(duì)照組病人的性別、年齡、病程、疾病類型、心功能NYHA分級(jí)等一般資料均衡可比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法

對(duì)照組病人予以臥床休息、輕度吸氧、擴(kuò)血管、強(qiáng)心、利尿、維持水電解質(zhì)平衡等常規(guī)對(duì)癥治療，觀察組在對(duì)癥治療基礎(chǔ)上加以美托洛爾聯(lián)合依那普利治療，美托洛爾（生產(chǎn)批號(hào)為0810007，由阿斯利康制藥有限公司生）起始劑量為6.25 mg/次，每日2次，若病人可耐受且無明顯不良反應(yīng)可將藥物劑量逐漸加至12.5 mg/次，每日2次。依那普利（批號(hào)為H20066383，由湖南千金湘江藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn)）初始劑量2.5 mg/次，每日2次，若病人可耐受且無明顯不良反應(yīng)可將藥量逐漸加至7.5～10 mg/次，每日2次。兩種藥物以耐受劑量維持治療3個(gè)月，若治療期間病人出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)可酌情停藥或減量。

1.3 觀察指標(biāo)

對(duì)比分析兩組病人的心功能指標(biāo)[每搏量（SV）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左心室舒張末內(nèi)徑（LVDD）、心排血量（CO）]和臨床療效。臨床療效判斷標(biāo)準(zhǔn)：（1）無效：治療后，心功能指標(biāo)未見任何改善甚或加重；（2）有效：治療后，病人的臨床表現(xiàn)及體征均有所改善，心功能改善1級(jí)但未達(dá)到Ⅰ級(jí)；（3）顯效：治療后，病人的心衰癥狀及體征基本消失，心功能達(dá)到Ⅰ級(jí)或心功能改善2級(jí)以上?？傆行?（顯效+有效）/各組總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

本研究所有數(shù)據(jù)處理及統(tǒng)計(jì)均采用SPSS 16.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)，以P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組病人的心功能指標(biāo)比較

治療前，觀察組及對(duì)照組的SV、LVEF、LVDD、CO比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療后，觀察組的SV、LVEF、CO均明顯高于對(duì)照組，LVDD明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組病人的心功能指標(biāo)比較（±s）

表1 兩組病人的心功能指標(biāo)比較（±s）

注：*表示與對(duì)照組比較，P＜0.05。

組別 時(shí)間 SV（mL） LVEF（%） LVDD（mm） CO（L/min）觀察組治療前 48.92±5.51 42.16±5.13 59.21±6.04 3.66±0.18治療后 79.95±6.75*58.89±5.99* 45.26±5.35* 5.79±0.28*對(duì)照組治療前 48.81±5.46 42.19±5.21 59.25±6.09 3.58±0.21治療后 65.58±6.16 47.74±4.75 51.28±5.67 4.46±0.24

2.2 兩組病人的臨床療效比較

觀察組總有效率為92.98%（53/57），其中無效4例，有效18例，顯效35例；對(duì)照組總有效率為71.93%（41/57），其中無效16例，有效16例，顯效25例；兩組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

3 討 論

慢性心力衰竭主要是由于心臟泵功能衰竭所致血流動(dòng)力學(xué)紊亂，臨床對(duì)于慢性心力衰竭的治療主要采取擴(kuò)血管、利尿、強(qiáng)心等治療，雖具有一定的效果，但康復(fù)率極低，病死率仍比較高。有學(xué)者認(rèn)為[1]，免疫異常、神經(jīng)內(nèi)分泌激素過度活躍、心室重構(gòu)等是導(dǎo)致慢性心力衰竭的重要發(fā)病因素。交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的過度興奮，可導(dǎo)致血漿中的兒茶酚胺水平顯著升高，心肌β受體密度下調(diào)，全身外周血管收縮，心率加快，易誘發(fā)室性心律失常。此外，血管緊張素Ⅱ及醛固酮分泌的增加也會(huì)導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞、血管平滑肌、心肌等發(fā)生重構(gòu)，從而促進(jìn)了心衰的發(fā)展。這也為β受體阻滯劑和ACEI類藥物的應(yīng)用提供了重要的理論依據(jù)。

依那普利是一種長效的ACEI藥物，其主要通過抑制血管緊張素Ⅰ向血管緊張素Ⅱ轉(zhuǎn)換，起到抑制交感神經(jīng)興奮性、擴(kuò)張血管的作用。此外，依那普利還可抑制SAS和RAS，降低心臟前后負(fù)荷，減輕水鈉潴留，延緩心室重塑。美托洛爾屬于β受體阻滯劑，長期用藥可對(duì)交感-腎上腺素系統(tǒng)進(jìn)行阻斷，并能增加心肌收縮力，恢復(fù)心肌對(duì)兒茶酚胺的敏感性。此外，美托洛爾還能通過抑制腎上腺素能受體，達(dá)到降低心肌氧耗，減慢心率，降低血壓，改善心功能，逆轉(zhuǎn)心肌重構(gòu)的作用[2]。本研究結(jié)果顯示，治療后，觀察組的SV、LVEF、CO均明顯高于對(duì)照組，LVDD明顯低于對(duì)照組，臨床療效明顯優(yōu)于對(duì)照組，分析原因可能與美托洛爾聯(lián)合依那普利的協(xié)同作用有關(guān)。

綜上所述，采用美托洛爾聯(lián)合依那普利治療慢性心力衰竭，可有效改善患者的心功能，提高臨床療效，具有重要的臨床推廣價(jià)值。