王黎 馬蘭 向晉濤

二度房室傳導阻滯(AVB)通常分為兩型，伴有文氏現(xiàn)象的第二度AVB為二度Ⅰ型AVB,心電圖表現(xiàn)為PR間期逐漸延長，呈進行性縮短，最后發(fā)生R波(QRS波)脫漏，RR間期呈進行性縮短；不伴文氏現(xiàn)象的第二度AVB為二度Ⅱ型AVB,心電圖表現(xiàn)為突然的R波脫漏，而沒有PR間期的逐漸延長或RR間期的進行性縮短。以上是典型的兩型二度AVB的心電圖表現(xiàn)，筆者遇到一例不典型的二度AVB,報道如下。

患者女性，51歲。因“活動后心悸2年余”就診，體格檢查及其它輔助檢查均未見明顯異常，臨床診斷：高血壓病?；颊呔驮\于安徽醫(yī)科大學第二附屬醫(yī)院行動態(tài)心電圖檢查，采用深圳博英醫(yī)療儀器科技有限公司生產的動態(tài)心電圖記錄儀記錄24 h動態(tài)心電圖。24 h總心搏數(shù)為92 537次，最慢心率63次/分，最快心率126次/分；平均心率78次/分。24 h的時間RR間期(t-RR)散點圖如圖1所示，在20：17：25時至03：22：54時，患者的主導節(jié)律變異性小(曲線無毛刺)，主導節(jié)律之上還有2層散點分布構成的“線段”，對其含有3條“線段”的散點的t-RR散點圖“刷灰”，其生成的相應Lorenz-RR散點圖如圖2所示，散點圖呈7分布；其中①與②，③與④，⑤與⑥相鄰且彼此分離。將圖2中7處分布的散點團塊分布采用逆向技術逆向的片段心電圖見圖3。散點圖團塊之所以兩兩分離，以及團塊⑦偏離45度線均由PR間期“跳躍”性改變(延長或縮短)所致，似乎提示有“房室結雙徑”的存在可能。心電圖的診斷應有：Ⅰ度AVB、Ⅱ度Ⅰ型AVB;PR間期的跳躍性延長。跳躍現(xiàn)象主要發(fā)生在文氏周期的第一個PR間期與第二個PR間期之間(差值較大)，表現(xiàn)為兩種PR間期形式：短PR“快徑”，長PR“慢徑”，此心電現(xiàn)象似乎也支持“雙徑路”。因Lorenz-RR散點圖只是顯示了RR間期的變化，不能反映P波或PR間期的動態(tài)變化，因此，筆者采用心電瀑布圖[1]觀察P波分布以及PR間期的變化，如圖4所示。圖4呈現(xiàn)了短PR間期、長PR間期、長短PR間期的交替變化，以及RR間期的變化，似乎也支持“房室結雙徑”，但筆者同時發(fā)現(xiàn)短PR間期與長PR間期也可以“平滑”連續(xù)的過渡，如圖5所示，P波帶有時呈波浪狀，從波浪處逆向出的片段心電圖亦顯示了典型的文氏現(xiàn)象，此似乎并不支持房室結存在兩條徑路。

在中間段(大約20:00～03:30)曲線變得較光滑整潔，且有3層的散點分布

散點團塊呈7分布，其中有兩兩分離，⑦偏離45°線

圖2患者圖1中3層散點分布(刷灰部分)相對應的Lorenz-RR散點圖

圖中暗蘭色的豎條所指的R波前后的RR間期分別為橫、縱坐標形成的點(3搏2周期構成為1個散點)，即所指相應來源于團塊區(qū)域的散點，表明②與①、④與③、⑥與⑤的分離是由前一R波之前短的PR造成前一RR間期跳躍延長之故，⑦與45°線偏離是由短的PR造成前一RR間期變短或者是3搏2周中的第1個R波延遲發(fā)生之故

圖3患者圖2中7分布的團塊相對應的片段散點圖

討論采用房室結雙徑可解釋房室結折返性心動過速(AVNRT)和“一拖二”(一個心房波引起兩個心室波)現(xiàn)象，但目前尚無解剖形態(tài)學依據(jù)證實房室結存在彼此獨立的2條徑路，認為雙徑是房室結功能縱向分離的結果。目前判定存在房室結雙徑的依據(jù)有：①PR跳躍性延長(>60 ms);②出現(xiàn)心房回波；③有心動過速發(fā)生；④有“一拖二”現(xiàn)象。但是單有PR跳躍性延長，而無其他證據(jù)，是否可判定房室結雙徑應該是值得思考的問題。本例長PR間期或者是經“慢徑”傳導主要發(fā)生在夜間(20:17:25～03:22:54)，且有典型的文氏現(xiàn)象，可診斷Ⅱ度Ⅰ型AVB;但短PR間期(經“快徑”傳導)只發(fā)生在一個長RR間期(P波脫漏引起)之后，這是因為在長的RR間期中，房室結得到了充分恢復時間，故室搏脫漏后的第一個室上性激動傳導最快，故PR間期最短[2]，這時好像不需要采用室上性激動經快徑下傳解釋其現(xiàn)象。筆者通過心電瀑布圖觀察，驚奇地發(fā)現(xiàn)該患者有的時候短PR與長PR間期可以平滑而連續(xù)的過渡，說明所謂的“快徑”和“慢徑”為一條徑路，可能只不過大部分的時間為在一條徑路中呈跳躍性傳導變化，此可能與房室結結構中的傳導纖維呈網絡狀有關[3]，或是與房室結內的傳導纖維的功能狀態(tài)有關。該患者有高血壓病，且此現(xiàn)象發(fā)生在夜間迷走神經張力高時，而此時患者的心率變異性較小(t-RR散點圖曲線呈平整形)，而正常人夜間心率變異性較大，再加上脫漏后節(jié)律突然變長，這些外在因素可能影響交感和副交感神經的平衡，造成了房室結傳導速度的變異性大。

施冰等[4]對18例食管調搏術有P2R2(在S1S2刺激的基礎上，加S2刺激)，有跳躍現(xiàn)象(≥50 ms)的患者，進行電生理刺激誘發(fā)心動過速，有5例誘發(fā)AVNRT，當使用阻滯自主神經的藥物(阿托品和心得安)后，再行電生理檢查，14例跳躍現(xiàn)象消失，4例仍有跳躍現(xiàn)象；原5例能誘發(fā)AVNRT的患者，3例“房室結雙徑”消失且不再能誘發(fā)AVNRT。說明植物神經性的張力與跳躍性傳導或房室結雙徑的呈現(xiàn)有關，本例發(fā)生跳躍性傳導的發(fā)生具有時間相關性，與自主神經張力狀態(tài)有關。

Rosen等[5]提出房室結雙徑傳導是不典型文氏現(xiàn)象的原因之一，國內莊亞純[6]也觀察了“房室結雙徑傳導與文氏現(xiàn)象”似乎也支持房室結雙徑傳導是不典型文氏現(xiàn)象的原因，但他們觀察的只是片段心電圖，沒有觀察長時間大數(shù)據(jù)的心電圖表現(xiàn)；本例單從Lorenz-RR散點圖的分離及片段心電圖上看，用房室結雙徑解釋不典型文氏現(xiàn)象沒有問題，但患者24 h的長程心電圖中既沒心動過速發(fā)生，也沒心房回波出現(xiàn)，亦沒“一拖二”現(xiàn)象，是否一定為雙徑值得懷疑？筆者采用心電瀑布圖觀察發(fā)現(xiàn)短的PR與長的PR可以平滑連續(xù)過渡，說明其為一條路徑。同一患者，從整體觀和聯(lián)系的觀點上看，應該采用一元論解釋，此例如用“雙徑路”解釋不典型的文氏現(xiàn)象，似乎不太恰當。

瀑布圖的寬度為2 000 ms,長度大約在20 min左右，清晰顯示了P、R、T波帶的分布；上、中、下幅圖分別顯示了短PR、長PR、長短PR交替的條帶分布

圖4患者不同時間段的心電瀑布圖

紅色箭頭處的曲線所對應的片段心電圖顯示PR逐漸延長，短PR間期向長PR間期平滑過渡呈典型文氏現(xiàn)象