【摘 要】目的：探討腦梗塞在阿司匹林治療基礎(chǔ)上，加用氯吡格雷總有效率及預(yù)后改善情況和安全性。方法：選擇腦梗塞患者104例，均為我院神經(jīng)內(nèi)科2017年1月至2018年12月收治，采用數(shù)字表抽取法隨機(jī)分組，就單獨(dú)采用阿司匹林治療（對(duì)照組，n=52）與加用氯吡格雷治療（觀察組，n=52）總有效率、神經(jīng)功能缺損評(píng)分、梗死面積改善情況、不良反應(yīng)率展開對(duì)比。結(jié)果：觀察組腦梗塞治療總有效率經(jīng)評(píng)估為96.2%，高于對(duì)照組76.9%（P<0.05）;兩組治療前，ESS評(píng)分無差異（P>0.05），用藥治療后評(píng)分均高于治療前，且觀察組經(jīng)評(píng)測高于對(duì)照組（P<0.05）;兩組治療前，梗死面積無差異（P>0.05），治療后均小于治療前，且觀察組經(jīng)測定小于對(duì)照組（P<0.05）;組間不良反應(yīng)率對(duì)比無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05）。結(jié)論：腦梗塞在阿司匹林治療基礎(chǔ)上，取氯吡格雷加用，可提高總有效率，改善神經(jīng)功能缺損程度，縮小腦梗死積，且安全性居較高水平，具重要的臨床指導(dǎo)價(jià)值。

【關(guān)鍵詞】腦梗塞;阿司匹林;氯吡格雷;神經(jīng)功能缺損評(píng)分;梗死面積;不良反應(yīng)率

神經(jīng)內(nèi)科缺血性腦血管疾病類型中，腦梗塞占較高病發(fā)比例。由腦缺血后神經(jīng)功能發(fā)生障礙導(dǎo)致，是獨(dú)立誘導(dǎo)中老年人殘疾和死亡的高危因素。依據(jù)本病病機(jī)，臨床現(xiàn)階段多采用溶栓及抗小血板方案治療，但因溶栓治療局限性較為明顯，針對(duì)不具溶栓條件的病例，抗血小板聚集為主要應(yīng)對(duì)手段[1]。阿司匹林為常用抗小血板制劑，但單用作用有限，聯(lián)合氯吡格雷，可起到協(xié)同增效作用[2-3]。本次研究選取相關(guān)病例，在阿司匹林治療基礎(chǔ)上，加用氯吡格雷，效果十分明顯，現(xiàn)總結(jié)結(jié)果如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇腦梗塞患者104例，均為我院神經(jīng)內(nèi)科2017年1月至2018年12月收治，與《神經(jīng)內(nèi)科常見病診療精要》中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)符合，并經(jīng)MRI和CT檢查確診。隨機(jī)分組，觀察組52例，男34例，女18例，年齡36-75歲，平均（56.2±3.7）歲;病發(fā)至入科2-24h，平均（11.2±3.5）h;中等面積梗死21例，腔隙性腦梗死31例。對(duì)照組52例，男32例，女20例，年齡39-74歲，平均（56.6±3.1）歲;病發(fā)至入科1-24h，平均（11.5±3.0）h;中等面積梗死19例，腔隙性腦梗死33例。組間基線資料均衡可比（P>0.05）。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

（1）符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)影像證實(shí);

（2）發(fā)病至入科<24h;

（3）對(duì)知情同意書自愿簽署，并經(jīng)倫理組織批準(zhǔn)。

排除標(biāo)準(zhǔn)：

（1）合并血液系統(tǒng)疾病、周圍血管栓塞疾病者;

（2）1周內(nèi)有抗血小板聚集藥物服用史者。

1.3 方法

對(duì)照組：本組病例取阿司匹林單用。即阿司匹林每次100mg，每日1次，口服;觀察組：本組病例阿司匹林應(yīng)用同上，同時(shí)取氯吡格雷加用，每次75mg，每日1次，口服。兩組均以10d為1療程。

1.4 觀察指標(biāo)

（1）對(duì)比兩組腦梗塞臨床治療總有效率;

（2）對(duì)比兩組神經(jīng)功能缺損改善情況，即采用歐洲卒中量表（ESS）評(píng)估，此量表含面癱、意識(shí)、凝視、語言等14項(xiàng)評(píng)估內(nèi)容，總分100分，評(píng)估值越高，提示功能恢復(fù)越理想;

（3）對(duì)比兩組梗死面積，即采用MRI測定，并按著Pullitono公式完成計(jì)算。陽性層數(shù)×長×寬=面積;

（4）對(duì)比兩組不良反應(yīng)率，包括惡心嘔吐、頭痛等。

1.5 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)

顯效：肌力及神經(jīng)功能均呈正?；謴?fù);有效;肌力有所增強(qiáng)，神細(xì)功能障礙明顯改善;無效：肌力、神經(jīng)功能變化均不明顯。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

文中數(shù)據(jù)均在SPSS22.0中輸入開展統(tǒng)計(jì)工作，總有效率、藥物不良反應(yīng)率采用（%）表示，予以X2檢驗(yàn)，神經(jīng)功能缺損程度、梗死面積采用（x±s）表示，予以t檢驗(yàn)，P<0.05差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 總有效率

觀察組腦梗塞治療總有效率經(jīng)評(píng)估為96.2%，高于對(duì)照組76.9%（P<0.05）。見表1。

2.2 神經(jīng)功能缺損情況

兩組治療前，ESS評(píng)分無差異（P>0.05），用藥治療后評(píng)分均高于治療前，且觀察組經(jīng)評(píng)測高于對(duì)照組（P<0.05）。見表2。

2.3 梗死面積

兩組治療前，梗死面積無差異（P>0.05），治療后均小于治療前，且觀察組經(jīng)測定小于對(duì)照組（P<0.05）。見表3。

2.4 不良反應(yīng)率

觀察組惡心嘔吐1例，頭痛2例，不良反應(yīng)率為5.8%，對(duì)照組惡心嘔吐、頭痛各1例，不良反應(yīng)率為3.8%，差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

3 討論

阿司匹林為臨床重要抗血小板制劑，可經(jīng)抑制環(huán)氧化酶，使血栓素A2的合成受到不可逆性抑制，進(jìn)而發(fā)揮對(duì)梗死病情延緩的作用，但單用此藥時(shí)，部分病例有初期藥物抵抗現(xiàn)象存在，故整體效果不佳[4]。氯吡格雷屬噻吩并吡啶類重要衍生物，為血小板高聚集新型抑制劑，可非競爭性對(duì)二磷酸腺苷產(chǎn)生抑制，通過與二磷酸腺苷受體不可逆性結(jié)合，進(jìn)而抑制血小板膜糖蛋白IIB/IIIA活化，最終起到抗小板成效[5-6]。此外，氯吡格雷還具抑制CD4-CD40L系統(tǒng)作用，可促使動(dòng)脈硬化顯著改善，進(jìn)而對(duì)局部炎癥加以控制，同阿司匹林聯(lián)用，可有力保護(hù)缺血腦組織，并經(jīng)所具有的抗血小板凝聚機(jī)制，調(diào)節(jié)機(jī)體血糖、血脂代謝，使顱內(nèi)壓顯著降低，進(jìn)而達(dá)到縮小梗死面積的目的，使神經(jīng)功能缺損癥狀顯著改善[7-8]。結(jié)合本次研究結(jié)果示，觀察組腦梗塞治療總有效率經(jīng)評(píng)估為96.2%，高于對(duì)照組76.9%（P<0.05）;兩組治療前，ESS評(píng)分無差異（P>0.05），用藥治療后評(píng)分均高于治療前，且觀察組經(jīng)評(píng)測高于對(duì)照組（P<0.05）;兩組治療前，梗死面積無差異（P>0.05），治療后均小于治療前，且觀察組經(jīng)測定小于對(duì)照組（P<0.05）;組間不良反應(yīng)率對(duì)比無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05）。表明在阿司匹林基礎(chǔ)上，聯(lián)用氯吡格雷，可在增強(qiáng)臨床效果的同時(shí)，并未引發(fā)嚴(yán)重不良反應(yīng)，具較高安全性。

綜上，腦梗塞在阿司匹林治療基礎(chǔ)上，取氯吡格雷加用，可提高總有效率，改善神經(jīng)功能缺損程度，縮小腦梗死積，且安全性居較高水平，具重要的臨床指導(dǎo)價(jià)值。

（通訊作者：孔平平）

參考文獻(xiàn)

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