韓少偉

（商丘市第三人民醫(yī)院內(nèi)科，河南 商丘 476000）

慢性胃炎在消化系統(tǒng)疾病中居首位，幽門螺桿菌（Hp）感染是引發(fā)慢性胃炎的主要因素，隨著飲食結(jié)構(gòu)的改變，慢性胃炎的發(fā)病率逐年上升，如治療不及時，可進(jìn)展為消化道潰瘍、出血等。既往臨床治療Hp陽性慢性胃炎多采取抑制、修復(fù)受損胃黏膜藥物為主，但臨床療效欠佳，患者易出現(xiàn)耐藥性，且復(fù)發(fā)率較高[1]。有關(guān)研究指出，Hp與多種炎性因子在慢性胃炎的發(fā)生及發(fā)展過程中具有促進(jìn)作用，故在治療過程中還應(yīng)重視抗炎、抗菌等[2]。埃索美拉唑四聯(lián)療法可有效殺滅Hp，緩解胃黏膜損傷，改善臨床癥狀；康復(fù)新液具有良好的消炎作用。本研究旨在探討埃索美拉唑四聯(lián)療法聯(lián)合康復(fù)新液治療Hp陽性慢性胃炎的效果?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018年1月—2019年1月我院收治的820例Hp陽性慢性胃炎患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分成對照組與觀察組，各410例。對照組男201例，女209例；年齡25～60歲，平均年齡（42.63±6.41）歲；病程6個月～8年，平均病程（4.57±0.36）年；病變部位：胃竇部178例，胃體部102例，胃底部130例。觀察組男198例，女212例；年齡26～60歲，平均年齡（42.60±6.43）歲；病程6個月～9年，平均病程（4.61±0.37）年；病變部位：胃竇部175例，胃體部104例，胃底部131例。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)我院倫理委員會批準(zhǔn)，入選患者均簽署知情同意書。

1.2 入選/排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合《中國慢性胃炎共識意見》[3]中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；②經(jīng)尿素酶試驗(yàn)確診Hp陽性；③胃鏡檢查胃炎分級：Ⅰ-Ⅲ級。排除標(biāo)準(zhǔn)：①慢性萎縮性胃炎、十二指腸潰瘍、胃癌、胰腺炎等疾病患者；②消化系統(tǒng)腫瘤及消化性潰瘍者；③接受過Hp根治術(shù)者；④對本研究治療藥物過敏者。

1.3 方法

對照組采取埃索美拉唑四聯(lián)療法，口服克拉霉素（廣東東陽光藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字：H20183466），0.5 g，bid；口服替硝唑片（湖南迪諾制藥股份有限公司，國藥準(zhǔn)字：H43020659），1.0 g，bid；口服果膠鉍（浙江得恩德制藥股份有限公司，國藥準(zhǔn)字：H20064288），0.15 g，qid，餐前0.5 h及睡前服用；口服埃索美拉唑（阿斯利康制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字：H20046379），20 mg，bid。觀察組在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合使用康復(fù)新液（湖南科倫制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字：Z43020995），10 mL，tid，po。兩組均連續(xù)治療2周。

1.4 評價(jià)指標(biāo)

比較兩組治療前、治療2周后胃泌素、胃動素及炎癥因子水平。分別在治療前后采集靜脈血4 mL，離心取上清液，采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測胃泌素（GAS）、胃動素（MTL）、白介素（IL）-6、腫瘤壞死因子（TNF）-α、降鈣素原（PCT）。比較兩組Hp根除率及不良反應(yīng)發(fā)生率。分別在治療前后進(jìn)行13C-尿素呼氣試驗(yàn)，結(jié)果為陰性則表示Hp根除；不良反應(yīng)包括腹脹、腹痛、納差。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料以“±s”表示，采用t檢驗(yàn)；P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 GAS與MTL

與對照組比較，觀察組治療后GAS、MTL均較低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組GAS與MTL比較

2.2 炎癥因子

觀察組治療后IL-6、TNF-α、PCT等指標(biāo)水平均低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組炎癥因子比較

2.3 Hp根除率與不良反應(yīng)

觀察組Hp根除率高于對照組，不良反應(yīng)發(fā)生率低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組Hp根除率及不良反應(yīng)發(fā)生率比較

3 討論

慢性胃炎是胃黏膜病變中最常見的一種，超過90%十二指腸潰瘍患者或超過80%胃潰瘍患者均表現(xiàn)為Hp陽性，Hp感染可引起胃黏膜上皮細(xì)胞增殖與凋亡異常，誘發(fā)局部炎癥反應(yīng)及免疫應(yīng)答，損害胃黏膜，并增加胃酸分泌，促使胃黏膜炎癥進(jìn)一步加重，嚴(yán)重者可誘發(fā)胃癌，威脅患者生命，已引起臨床醫(yī)師的高度重視[4]。

GAS是一種胃腸肽類激素，可誘導(dǎo)嗜絡(luò)細(xì)胞增加組胺釋放，促進(jìn)胃酸分泌，加重炎癥；MTL是由MO細(xì)胞分泌而來，常分布于小腸，是啟動消化道間期胃腸移行性復(fù)合運(yùn)動的重要激素，過量分泌可引起胃腸功能紊亂，加重病情[5]。胃黏膜遭受病原菌入侵時可產(chǎn)生促炎因子，其中IL-6由自然殺傷（NK）細(xì)胞與T細(xì)胞分泌，可促進(jìn)大量細(xì)胞因子、TNF-α、表皮生長因子等釋放，其水平高低可反映炎癥狀態(tài)；PCT是鑒別炎性疾病的特異性指標(biāo)，其水平高低與機(jī)體細(xì)菌感染程度具有密切關(guān)系[6]。本研究對我院收治的Hp陽性慢性胃炎患者分別采取不同的治療方案，分別在治療前后檢測相關(guān)胃腸激素及炎癥因子水平，結(jié)果顯示，與對照組比較，觀察組治療后Hp根除率較高，GAS、MTL、IL-6、TNF-α、PCT及不良反應(yīng)發(fā)生率均較低，表明在埃索美拉唑四聯(lián)療法治療基礎(chǔ)上聯(lián)合康復(fù)新液治療Hp陽性慢性胃炎可調(diào)節(jié)患者胃腸激素，降低炎性因子水平，減輕胃黏膜損傷，提高Hp根除率，降低不良反應(yīng)發(fā)生率。四聯(lián)療法包括克拉霉素、替硝唑、果膠鉍、埃索美拉唑聯(lián)合用藥，其中克拉霉素為大環(huán)內(nèi)脂類抗菌藥，可結(jié)合細(xì)菌核糖體50S亞基，抑制細(xì)菌蛋白合成，從而達(dá)到抗菌作用；替硝唑?yàn)橄趸溥蝾愃幬铮M(jìn)入機(jī)體后，硝基可還原呈胺，參與細(xì)菌核酸代謝，誘導(dǎo)其死亡，且Hp對該藥物較為敏感，抗Hp效果較好；果膠鉍為消化道黏膜保護(hù)劑，以保護(hù)胃黏膜，避免其損傷，修復(fù)受損黏膜，有效隔離胃酸對受損黏膜的刺激；埃索美拉唑是一種弱堿性質(zhì)子泵抑制劑，可在高酸環(huán)境中對H+-K+-ATP酶產(chǎn)生抑制作用，進(jìn)而達(dá)到抑制胃酸分泌的作用[7]。埃索美拉唑四聯(lián)療法雖具有良好的治療效果，但易出現(xiàn)耐藥性及諸多胃腸道不適反應(yīng)，破壞胃腸道平衡，影響臨床療效。康復(fù)新液是一種活性提取物，包括多元醇、多種氨基酸、表皮生長因子等，具有消炎、促創(chuàng)面肉芽組織生長的作用，還可增強(qiáng)局部抵抗力及免疫力，促進(jìn)受損黏膜自我修復(fù)，在多領(lǐng)域疾病中具有重要作用[8]。埃索美拉唑四聯(lián)療法聯(lián)合康復(fù)新液治療可達(dá)到協(xié)同作用，進(jìn)一步提高治療效果，緩解臨床癥狀。

綜上所述，埃索美拉唑四聯(lián)療法聯(lián)合康復(fù)新液治療Hp陽性慢性胃炎可調(diào)整患者胃腸激素，降低炎癥反應(yīng)，提高Hp根除率，降低不良反應(yīng)發(fā)生率。